Differences between revisions 63 and 64
Revision 63 as of 2014-11-24 06:50:15
Size: 23463
Editor: B4NY5E
Comment:
Revision 64 as of 2014-11-24 06:56:44
Size: 23473
Editor: B4NY5E
Comment:
Deletions are marked like this. Additions are marked like this.
Line 87: Line 87:
A mai világban jellemző a rendszeres alváshiány a modern életmód, a pszichoszociális stressz és a munkahelyi nyomás miatt. Az átlagos napi alvásmennyiség másfél órát csökkent az elmúlt évszázadban (Rajaratnam, 2001). Az alvás önmagában elnyomó hatású a stresszrendszerekre, így annak hiánya esetén emelkedik a stresszrendszer aktivitása. A fokozott stressz alvászavart idéz elő, mely egy újabb stresszforrás, így a két faktor kölcsönösen indukálja egymást. Humán kísérletekben a rövid-távú alvásmegvonás nincs összhangban az akut stressz általános felfogásával, mivel a résztvevők tisztában vannak a kísérlet hosszával és körülményeivel, és így az alvásmegvonás nincs stresszorként megélve. Az alvásvesztésnek azonnali hatása van a HPA tengelyre, amely főként a glükokortikoid szintben bekövetkező enyhe változásokban nyilvánul meg. Ezen változások hiába csak kismértékűek sok esetben, mégsem tekinthetők jelentéktelennek, mert a sokszor kissé emelkedett szint hosszú távon betegséggé fajulhat. A krónikusan magas glükokortikoid szint csökkenti a neuroplaszticitást és a hippokampalási neurogenezist, és így hangulati zavarok kialakulásához vezethet (Dranovsky és Hen, 2006). Alvásmegvonás időtartama alatt a szervezetben az alvó állapothoz képest emelkedett szimpatikus idegrendszeri aktivitás mutatható ki, amelyet a pulzusszám és vérnyomás emelkedése, valamint a vérkeringésben jelenlévő katekolaminok magasabb szintje tanúsít (Meerlo és mtsai, 2008). A katekolamin szint és szimpatikus idegrendszeri aktivitás függ az alvásmegvonás ideje alatti fizikális és kognitív tevékenység mértékétől is. Zhong és mtsai (2005) kimutatták, hogy sokkal kifejezettebb szimpatikus aktivitás volt megfigyelhető akkor, amikor a kísérleti alanynak nem csak nyugodtan kellett ülnie a kísérlet ideje alatt, hanem különböző tesztfeladatokat kellett ülve megoldania. Sok esetben nem is volt változás az idegrendszeri tevékenységben, ha az alanynak relaxált, hanyatt fekvő pozícióban kellett ébren lennie. A mindennapi életben az alvás hiánya éberségi kényszerrel párosul, így ezen kísérletek realisztikusabb képet adnak a szervezetben naponta végbemenő folyamatokról. A mai világban jellemző a rendszeres alváshiány a modern életmód, a pszichoszociális stressz és a munkahelyi nyomás miatt. Az átlagos napi alvásmennyiség másfél órát csökkent az elmúlt évszázadban (Rajaratnam és Arendt, 2001). Az alvás önmagában elnyomó hatású a stresszrendszerekre, így annak hiánya esetén emelkedik a stresszrendszer aktivitása. A fokozott stressz alvászavart idéz elő, mely egy újabb stresszforrás, így a két faktor kölcsönösen indukálja egymást. Humán kísérletekben a rövid-távú alvásmegvonás nincs összhangban az akut stressz általános felfogásával, mivel a résztvevők tisztában vannak a kísérlet hosszával és körülményeivel, és így az alvásmegvonás nincs stresszorként megélve. Az alvásvesztésnek azonnali hatása van a HPA tengelyre, amely főként a glükokortikoid szintben bekövetkező enyhe változásokban nyilvánul meg. Ezen változások hiába csak kismértékűek sok esetben, mégsem tekinthetők jelentéktelennek, mert a sokszor kissé emelkedett szint hosszú távon betegséggé fajulhat. A krónikusan magas glükokortikoid szint csökkenti a neuroplaszticitást és a hippokampalási neurogenezist, és így hangulati zavarok kialakulásához vezethet (Dranovsky és Hen, 2006). Alvásmegvonás időtartama alatt a szervezetben az alvó állapothoz képest emelkedett szimpatikus idegrendszeri aktivitás mutatható ki, amelyet a pulzusszám és vérnyomás emelkedése, valamint a vérkeringésben jelenlévő katekolaminok magasabb szintje tanúsít (Meerlo és mtsai, 2008). A katekolamin szint és szimpatikus idegrendszeri aktivitás függ az alvásmegvonás ideje alatti fizikális és kognitív tevékenység mértékétől is. Zhong és mtsai (2005) kimutatták, hogy sokkal kifejezettebb szimpatikus aktivitás volt megfigyelhető akkor, amikor a kísérleti alanynak nem csak nyugodtan kellett ülnie a kísérlet ideje alatt, hanem különböző tesztfeladatokat kellett ülve megoldania. Sok esetben nem is volt változás az idegrendszeri tevékenységben, ha az alanynak relaxált, hanyatt fekvő pozícióban kellett ébren lennie. A mindennapi életben az alvás hiánya éberségi kényszerrel párosul, így ezen kísérletek realisztikusabb képet adnak a szervezetben naponta végbemenő folyamatokról.
Line 116: Line 116:
4., Jorgensen, H.; Knigge U.; Kjaer, A.; Vadsholt, T.; Warberg, J. (1998): Serotonergic involvement in stress-induced ACTH release. Brain Research 811: 10-20. 4., Jorgensen, H.; Knigge, U.; Kjaer, A.; Vadsholt, T.; Warberg, J. (1998): Serotonergic involvement in stress-induced ACTH release. Brain Research 811: 10-20.
Line 118: Line 118:
5., Khansari, D. N.; Murgo, A. J.; Faith, R.E. (1990): Effects of stress on the immune system. Immunology Today 11: (5) 170-175. 5., Khansari, D.N.; Murgo, A.J.; Faith, R.E. (1990): Effects of stress on the immune system. Immunology Today 11: (5) 170-175.
Line 134: Line 134:
13., Van Reeth, O.; Weibel, L.; Spiegel, K.; Leproult, R.; Dugovic, C.; Maccari, S. (2000): Interactions Between Stress and Sleep:  from Basic Research to Clinical Situations. Sleep Medicine Reviews 4: (2) 201-219. 13., Van Reeth, O.; Weibel, L.; Spiegel, K.; Leproult, R.; Dugovic, C.; Maccari, S. (2000): Interactions between stress and Ssleep: from basic research to clinical situations. Sleep Medicine Reviews 4: (2) 201-219.

selly.jpg
1. Ábra
Selye János

A stressz

A betegségekre a szervezet kétféle módon reagál, specifikusan és aspecifikusan. Aspecifikus válasz például a betegségérzet, étvágy és életerő csökkenése, fogyás stb. Ezeket a tüneteket régebben kevésbé kutatták, mert nem segítették egy adott patogén azonosítását és a konkrét diagnózis felállítását, és kezelésük is nagyon felszínesen, főként pihenéssel, történt. A stressz tényleges kutatása elsőként Selye János (1.ábra) nevéhez köthető. 1955-ös cikkében stresszként definiálta a különböző ingerekre érkező nem specifikus válaszreakciót. Úgy találta kutatásai során, hogy az aspecifikus tünetek szorosan összefüggnek, és így szindrómát alkotnak, amit ő általános adaptációs szindrómának nevezett el, és három fázisát határozta meg: alarm reakció, az ellenállás szakasza és a letörési fázis.

Alarm reakció: Nem feltétlenül jár együtt Cannon-féle vészreakcióval. Ebben a stádiumban a stresszor (stresszt előidéző behatás) kifejti közvetlen hatását, aktiválódik az immunrendszer, az idegrendszer és az endokrin rendszer is. Stresszor lehet specifikus kórokozó, fizikai, emocionális vagy akár táplálkozással kapcsolatos inger is.

Ellenállási fázis: Ha a stresszor hosszabb ideig jelen van, a szervezet adaptációja optimálissá válik. Az adaptációs képesség mértékének jellemzője az adaptációs energia, ami a kitettség hosszával arányosan csökken.

Letörési fázis: A megszerzett adaptáció elveszik, a szervezet kimerül a folyamatos fokozott működés miatt. Azon esetben, ha a stresszor jelenléte nem szűnik meg, a szervezet energiatartalékai lecsökkennek és kialakulhatnak adaptációs betegségek pl.: gyomorfekély, krónikus ízületi gyulladás, cardiomyopathia, magas vérnyomás betegség. Selye saját állatkísérleteiben több szerven mérte a stressz okozta fizikális elváltozásokat. Vizsgálatai során mérte az eltávolított thymus és mellékvese tömegét, mikroszkóp alatt vizsgálta a gyomor tartalmát és epithel rétegének állapotát, valamint megbecsülte a mikrovérzések és fekélyek számát. Ezt a Selye-féle stressz mérést sok későbbi kutatás is alkalmazza a stressz mértékének megállapítására.


Az alvás

Azon ciklikusan ismétlődő életfolyamat, melyben a szervezet és a külvilág kapcsolata reverzibilisen gátlódik. A cirkadián ritmusunkat egy úgynevezett belső óragenerátor irányítja. Ennek megfelelően változik az ébrenlét és az alvás fázisa. Az elalvás előtti álmosságérzethez hozzájárul a szervezet napközben folyamatosan növekvő adenozin szintje és a fény hiánya miatt fokozottan stimulált tobozmirigy melatonin termelése is, mindkettő segítve az elalvást.

Az alvást két fő részre oszthatjuk: NREM (non rapid eye movement; vagy más néven lassú hullámú (SWS)) és REM (rapid eye movement, másnéven paradoxon fázis) alvási stádiumokra. A NREM-t az American Academy of Sleep Medicine (AASM) további három részre osztotta az EEG-t (elektroencefalográfia) alkotó hullámok változásának megfelelően: N1, N2, N3. (2.ábra)

  • N1: átmenet ébrenlét és alvás között. Az izomok még aktívak de a test teljes nyugalomban van. Az alfa-hullám jellemző erre az időszakra, melynek frekvenciája 8-13/s.
  • N2: a théta hullámok (frekvencia 4-8/s) az uralkodók ebben a fázisban. Csökken az ébreszthetőség. A vérnyomás, pulzusszám és a testhőmérséklet egyre alacsonyabb. A vázizomzat tónusa minimális és az alapanyagcsere is 10-30%-kal csökken.
  • N3: a külső ingerekre már nem érkezik válaszreakció. A 4/s frekveniájú delta-hullámok jellemzik ezt az időszakot. Szabálytalanul ingadozó hullámtípus, mely felnőtteknél mély alvásban figyelhető meg. Ekkor a szervezetben számottevő megújító mechanizmus játszódik le.

A NREM-ben megkülönböztetünk egy leszálló és egy, az ébredés irányába haladó felszálló ágat. Előbbiekben említett stádiumok a leszálló ághoz tartoztak, míg a REM stádiumot a felszálló ág végén jelentkező elektromos változások vezetik be. Ez esetben az EEG ébrenléti aktivitást mutat, de ezzel ,,paradox” módon ilyenkor a legnehezebb felébreszteni az alanyt. Az eddigi parasympaticotoniát felváltja egy erőteljes sympaticotonia, fokozódik a vérnyomás, a légzés frekvenciája, azonban a vázizomzat tónusa teljesen megszűnik. A szemtekék rezgésszerű mozgást végeznek. Többnyire a REM alatt álmodunk. Az alvás mechanizmusa aktív irányítás alatt áll. A NREM a nyúltvelő középvonalában található raphemagvak által szabályozott, neurotranszmittere a szerotonin. A REM-állapotot pedig a hídban lévő locus ceruleus irányítja, melynek az ingerületátvivő anyaga a noradrenalin.

felugró szöveg
2. Ábra
Hypnogram


A stressz hatása az ideg-,immun- és endokrin rendszerekre

E három rendszer összefügg, és teljes együttműködéssel irányítják a szervezet folyamatait. (3.ábra)

felugró szöveg
3. Ábra
Stressz hatása

Az idegrendszer hatása az endokrin működésre

HPA(Hypothalamic-pituitary-adrenal) tengely, ami a hypothalamus, az adenohypophysis és a mellékvesekéreg egymásra ható kapcsolatát fejezi ki. A hypothalamus parvocelluláris magcsoportja által termelt CRF (corticoid releasing hormon) a hypophysis portális keringésén keresztül serkenti az adenohypohysist az ACTH (adenocorticotrop hormon) termelésre. Az ACTH a vérbe kerülve eljut a mellékveséhez és különböző mértékben serkenti kéregállományának rétegeit. Legnagyobb mértékben a zona fasciculata glükokortikoid szintézisére hat. A glükokortikoid hosszabb távon mozgosítják a test energia-tartalékait, továbbá antiflogisztikus, antiallergén és immunszupresszív hatásuk is van. Az előállított anyagok negatív feedback révén befolyásolják a további termelést. (4.ábra)

felugró szöveg
4. Ábra
HPA tengely

Sympaticoadrenalis rendszer: Egy külső vagy belső inger hatására szimpatikus idegrendszeri aktiváció következik be, mely serkenti a mellékvese velőállományának katekolamin termelését. A katekolaminoknak - adreanalin, noradrenalin és kis mennyiségű dopamin - nagy szerepe van a szervezet energiatartalékainak gyors mobilizálásában.

A raphe nucleiben lévő serotonerg magok és a központi idegrendszer kölcsönösen hatnak egymásra. A serotonerg magok által termelt serotonin a suprachiasmaticus nucleusra hatva részt vesz a cirkadián ritmus felállításában és befolyásolja az alvás-ébrenlét fázisok váltakozását. A serotonin hatása és mennyisége összefüggést mutat: míg kis mennyiségű serotonin az elalvást segíti elő, addig ha túl sok van belőle, a stressz kialakításában játszhat szerepet. (5.ábra)

felugró szöveg
5. Ábra
raphe nuclei

A locus coeruleus noradrenerg sejtjei diffúz projekciókkal behálózzák az egész előagyat és más sub-coeruleus sejt csoportokat is az agytörzsben. Nagy szerepük van az EEG ébredésben, szimpatikus áramlásban és ébrenlétkor nagyobb aktvitást mutatnak. A hypothalamus által termelt CRF ezen sejtekre is serkentő hatással van.

Neuroendokrin rendszer befolyása az immunrendszerre

A neuroendokrin faktorok és immunrendszer sejtjein lévő receptoraik közötti kapcsolat befolyásolja a sejt aktivitását, így a másodlagos hírvivők - cAMP és cGMP - mennyiségének változását. A neuroendokrin faktorok direkt és indirekt módon is hatnak az immunválaszra, például a limphokinek és monokinek szintézisének és aktivitásának szabályozásával. Továbbá az aktivált immunocyták képesek kis mennyiségű hormont szekretálni, például ACTH, VIP (vasoactive intestinalis peptid), somatostatin, TSH, GH, PRL, endorfinok. Ezek közül néhány szignáltranszmitterként funkcionál a sejt és immunrendszer, vagy immunrendszer és egyéb szervek között (Khansari és mtsai, 1990). Az idegrendszer immunrendszerre gyakorolt hatását mutatja az is, hogy a hangulati állapot szerepet játszhat a betegségre való fogékonyság megnövekedésében, például depresszió vagy gyász esetében előfordulhat csökkent immunfunkció (Van Reeth és mtsai, 2000).


Az alvásmegvonás és a stressz kapcsolata

Alvásmegvonás állati modellekben

Állati modellekben, főként rágcsálókban, számos módszert fejlesztettek ki a kutatók mind akut, mind krónikus alváshiány előidézésére. E kísérletek folyamán vizsgálták az állatokban a hormonális és viselkedési változásokat, valamint a stresszor megszünte utáni pótlóalvásban az alvásmintázat esetleges változásait. A stressz viselkedésmódosító hatását sok esetben az Open Field teszttel mérték, míg a testi változások megállapítására elterjedt módszer volt a már említett Selye-féle stressz mérés. Alvásmegvonás okozható például immobilizációs stressz előidézésével, amely a mozgásképtelenség ideje alatt csökkent SWS és REM mennyiséggel jár együtt, míg elengedés után főként a REM fázis időtartamában jelentős növekedés figyelhető meg (Van Reeth és mtsai, 2000). Jorgensen és mtsai (1998) továbbá kimutatták, hogy az akut mozgásképtelenségi stressz aktiválja a raphe serotonerg neuronjait, ezzel hozzájárulva a stressz-indukált ACTH válasz kialakulásához, amely szintén a REM fázis hosszának növekedéséhez vezet. További alvásmegvonási módszerek még az állatok folyamatos mozgásra kényszerítése, vagy az állatok egy vízzel körülvett platón tartása, mely utóbbi módszerrel szinte teljes REM megvonás érhető el. A legtöbb kísérletben a HPA tengely aktivitásának növekedése volt megfigyelhető, amely főként az emelkedett kortizol szintben nyilvánult meg. Habár gyanítható, hogy HPA tengelyen kivül más központi mechanizmusok is szerepet játszanak, mivel adrenalectomiás állatokban is megfigyelhető volt a REM fázis hosszabbodása (Van Reeth és mtsai, 2000). Az ilyen kísérletekből származó eredményeket óvatosan lehet csak konkluzívnak kikiáltani, mivel nem lehet egyértelműen tudni, hogy a megfigyelt változások valóban az alvás hiányát tükrözik, vagy pusztán a használt módszerek stresszességét igazolják. Ezen probléma kiküszöbölésére tett kísérlet az in utero stressz-kitettség vizsgálata patkányokban, mely beható endokrin és viselkedésbeli abnormalitásokat okoz. A pre-natalis stressznek kitett patkányoknál alapállapotban is megfigyelhetőek alvásmintázati változások, mint például a nagyobb mennyiségű REM és könnyű SWS fázis jelenléte, valamint a magasabb arányú alvás töredezettség (Dugovic és mtsai, 1999). Koehl és mtsai (1999) a cirkadián ritmus zavarát is kimutatták ilyen állatokban, amely rendhagyó mozgásszervi aktivitásban és kortikoszteron szekrécióban nyilvánult meg, mely tünetek konzisztensek a depressziós betegekben megfigyeltekkel.

A stressz és az emberi alvás kölcsönhatásában közrejátszó folyamatok

Emberekben erős időbeli összefüggés figyelhető meg az alvás szerkezete és a HPA tengely aktivitása között. Az alvás korai fázisa a nap egyetlen olyan időszaka, amikor a HPA tengely szekréciós aktivitása jelentősen gátlódik, míg a későbbi, REM-dominált fázisokban a szekréciós tevékenység folyamatosan növekszik, hogy ébredés után nem sokkal elérhesse nappali maximumát. A HPA tengely fő mediátorainak (pl. CRH, ACTH és kortizol) külső beadása változásokat idéz elő az alvás szerkezetében. CRH adagolása többek között csökkenti az éjszaka második felében a SWS és REM mennyiséget, míg ACTH intravénás adminisztrációja késlelteti az elalvást és csökkenti az SWS mennyiségét, de növeli az alvás töredezettségének mértékét (Van Reeth és mtsai, 2000). A különböző lehetséges irányító mechanizmusoknál feltétlenül meg kell említeni az immunrendszert és annak stresszre adott válaszát is. Míg akut stresszorok az NK (natural killer) sejtek számának növelésével aktiváló hatást fejthetnek ki az immuntevékenységre, addig a már krónikussá vált stresszorok csökkentik a B- és T-lymphociták számát, valamint a NK sejtek aktivitását, ezáltal gyengítve az immunválaszt. Számos citokinekkel foglalkozó kutatás igazolja, hogy az interleukin-1β, TNF (tumor nekrosis faktor) és az interferon is jelentős szerepet játszanak az alvás szabályozásban. Az interleukin-1β ezen kívül egy feedback mechanizmuson keresztül elősegíti a HPA tengely aktiválódását. Modolfsky és mtsai (1986) kimutatták, hogy alvásmegvonás alatt az interleukin-1β és a TNF szint is magasabb a normálisnál.

Humán alvásmegvonás

A mai világban jellemző a rendszeres alváshiány a modern életmód, a pszichoszociális stressz és a munkahelyi nyomás miatt. Az átlagos napi alvásmennyiség másfél órát csökkent az elmúlt évszázadban (Rajaratnam és Arendt, 2001). Az alvás önmagában elnyomó hatású a stresszrendszerekre, így annak hiánya esetén emelkedik a stresszrendszer aktivitása. A fokozott stressz alvászavart idéz elő, mely egy újabb stresszforrás, így a két faktor kölcsönösen indukálja egymást. Humán kísérletekben a rövid-távú alvásmegvonás nincs összhangban az akut stressz általános felfogásával, mivel a résztvevők tisztában vannak a kísérlet hosszával és körülményeivel, és így az alvásmegvonás nincs stresszorként megélve. Az alvásvesztésnek azonnali hatása van a HPA tengelyre, amely főként a glükokortikoid szintben bekövetkező enyhe változásokban nyilvánul meg. Ezen változások hiába csak kismértékűek sok esetben, mégsem tekinthetők jelentéktelennek, mert a sokszor kissé emelkedett szint hosszú távon betegséggé fajulhat. A krónikusan magas glükokortikoid szint csökkenti a neuroplaszticitást és a hippokampalási neurogenezist, és így hangulati zavarok kialakulásához vezethet (Dranovsky és Hen, 2006). Alvásmegvonás időtartama alatt a szervezetben az alvó állapothoz képest emelkedett szimpatikus idegrendszeri aktivitás mutatható ki, amelyet a pulzusszám és vérnyomás emelkedése, valamint a vérkeringésben jelenlévő katekolaminok magasabb szintje tanúsít (Meerlo és mtsai, 2008). A katekolamin szint és szimpatikus idegrendszeri aktivitás függ az alvásmegvonás ideje alatti fizikális és kognitív tevékenység mértékétől is. Zhong és mtsai (2005) kimutatták, hogy sokkal kifejezettebb szimpatikus aktivitás volt megfigyelhető akkor, amikor a kísérleti alanynak nem csak nyugodtan kellett ülnie a kísérlet ideje alatt, hanem különböző tesztfeladatokat kellett ülve megoldania. Sok esetben nem is volt változás az idegrendszeri tevékenységben, ha az alanynak relaxált, hanyatt fekvő pozícióban kellett ébren lennie. A mindennapi életben az alvás hiánya éberségi kényszerrel párosul, így ezen kísérletek realisztikusabb képet adnak a szervezetben naponta végbemenő folyamatokról.

Gyakori alvászavaros élethelyzetek

Több műszakban dolgozók Az éjszakai műszakban vagy állandó forgó műszakban történő munkavégzés az ipari országokban a munkaerő jelentős százalékát érintő probléma. Ezek a munkakörülmények rengeteg szabályozásbeli változást indukálnak a cirkadián ritmus és a környezeti periodicitás közötti deszinkronitás miatt. A munkások 60-70 százaléka panaszkodik nehéz elalvásról, rossz minőségű alvásról, és a munka közbeni ébrenmaradás nehézségeiről (Van Reeth és mtsai, 2000). A kortizol szint még több év után is csak részleges adaptációt mutat, így a munkásoknak a fiziológiás ébrenlét és alvás fázisokban kell az ellentétes cselekvést erőltetni. Az alváshiányból származó stresszt még fokozzák az olyan társadalmi stressz faktorok, mint a szülői szerep betöltésének nehézsége, ami tovább növeli az alvás töredezettségét.

Öregedés Az életkor előrehaladtával a HPA tengely működése fokozatosan romlik, amely instabil, töredezett alvást eredményez. Az összesített alvásidő lerövidül, az éjszakai ébredések száma megnövekszik. Az élet folyamán összeadódó emelkedett glükokortikoid szintek a hippokampusz leépüléséhez vezetnek, ami csökkenti a szervezet azon képességét, hogy a stresszes folyamatok végén leállítsa a glükokortikoid termelést és teljesen felépüljön a stresszből. A korral járó fizikai betegségek, gyógyszerek szedése vagy hangulati rendellenességek tovább hátráltatják a felépülést.

Akut stressz insomnia (adjustment sleep disorder) Az alvásproblémát valamilyen akut stressz, konfliktus, vagy környezeti változás indukálja. Általában az elalvással és kora reggeli keléssel van gond, és a folyamat visszafordítható a stresszor eltávolítással. A probléma akkor is megoldódik, ha a stresszorral szembeni adaptáció mértéke megnő.

Depresszió Majdnem minden depressziós beteg panaszkodik insomniára is. Az alvászavar itt főként nehéz elalvás, gyakori és hosszú éjszakai ébrenlétek, élénk álmok és nappali fáradtság formájában jelentkezik. Polysomnográfiás méréssel a REM fázis korai megjelenése, megnövekedett mennyisége és sűrűsége figyelhető meg. A depressziós betegek nagyjából felében hiperkortikolizmus is kimutatható, amely szerencsés esetekben antidepresszáns terápiával visszafordítható. Sok depressziós beteg szervezete mutat feedback rezisztenciát a paraventriculáris nucleus és az adenohypophysis szintjén kortizolra, CRHra és dexamethasonra (Van Reeth és mtsai, 2000). A depresszió genetikai modellezéséhez és kutatásához Wiskar Kyoto patkányokon kísérleteznek, mely fajta abnormális EEG alvásmintázattal és stressz válasszal rendelkezik, ami nagyon hasonlít a depressziós emberekben tapasztaltakhoz (Dugovic és mtsai, 2000).

PTSD (post-traumatic stress disorder) A stressz és a káros hatások emlékképek formájában a stresszor elvesztése után is fennmaradnak. A fő probléma a rémálmok folytonos jelenléte miatt az alvás töredezetté válása. A depressziós betegeknél megfigyeltekkel ellentétben ebben az esetben csökken a napi kortizol produkció.

Konklúzió

Az alvásmegvonás és a stressz két olyan, egymást kölcsönösen indukáló probléma, ami a mindennapi életünkben nagyon gyakori. Míg az akut alvásmegvonás okozta idegi és hormonális változások megfelelő viselkedéssel visszafordíthatók, addig a már krónikussá vált alváshiány hosszú távú egészségkárosodáshoz vezethet. Mivel humán kísérleti alanyokat etikai okokból nem lehet kísérleti célból erős stressznek kitenni, így a kutatás jövője a jól megtervezett állatkísérletekben rejlik.

Referenciák

1., Dranovsky, A.; Hen, R. (2006): Hippocampal neurogenesis: regulation by stress and antidepressants. Biological Psychiatry 59: 113.

2., Dugovic, C.; Maccari, S.; Weibel, L.; Turek, F. W.; Van Reeth, O. (1999): High corticosterone levels in prenatally-stressed rats predict persistent paradoxical sleep alterations. Journal of Neuroscience 19: 8656-8664.

3., Dugovic, C.; Solberg, L.C.; Redei, E.; Van Reeth, O.; Turek, F. W. (2000): Sleep in the Wistar Kyoto rat, a putative genetic model for depression. Neuroreport 11: 627-631.

4., Jorgensen, H.; Knigge, U.; Kjaer, A.; Vadsholt, T.; Warberg, J. (1998): Serotonergic involvement in stress-induced ACTH release. Brain Research 811: 10-20.

5., Khansari, D.N.; Murgo, A.J.; Faith, R.E. (1990): Effects of stress on the immune system. Immunology Today 11: (5) 170-175.

6., Koehl, M.; Dulluc, J.; Van Reeth, O.; Le Moal, M.; Maccari, S. (1999): Prenatal stress alters circadian activity of hypothalamo-pituitary-adrenal axis and hippocampal corticosteroid receptors in adult rats of both gender. Journal of Neurobiology 40: 302-315.

7., Kovalzon, V. M.; Tsibulsky, V.L. (1984): REM-sleep deprivation, stress and emotional behavior in rats. Behavioural Brain Research 14: 235-245.

8., Meerlo, P.; Sgoifo, A.; Suchecki, D. (2008): Restricted and disrupted sleep: effects on autonomic function, neuroendocrine stress systems and stress responsivity. Sleep Medicine Reviews 12: 197-210.

9., Modolfsky, H.; Lue, F.A.; Eisen, J.; Keystone, E.; Gorczynski, R. M. (1986): The relationship of interleukin-1 and immune functions to sleep in humans. Psychosomatic Medicine 48: 309-318.

10., Rajaratnam, S.M.W.; Arendt, J. (2001): Health in a 24-h society. The Lancelet 358: 999-1005.

11., Selye, H. (1955): Stress and disease. Science, New Series 3171: (122) 625-631.

12., Sgoifo, A.; Buwalda, B.; Roos, M.; Costoli, T.; Merati, G.; Meerlo, P. (2006): Effects of sleep deprivation on cardiac autonomic and pituitary-adrenocortical stress reactivity in rats. Psychoneuroendocrinology 31: 197-208.

13., Van Reeth, O.; Weibel, L.; Spiegel, K.; Leproult, R.; Dugovic, C.; Maccari, S. (2000): Interactions between stress and Ssleep: from basic research to clinical situations. Sleep Medicine Reviews 4: (2) 201-219.

14., Zhong, X.; Hilton, H.J.; Gates, G.J.; Jetic, S.; Stem, Y.; Bartels, M.N.; Demeersman, R.E.; Basner, R.C. (2005): Increased sympathetic and decreased parasympathetic cardiovascular modulation in normal humans with acute sleep deprivation. Journal of Applied Physiology 98: 2024—32.

AlvasMegvonas (last edited 2014-11-24 06:56:44 by B4NY5E)