|
Size: 1812
Comment:
|
Size: 1812
Comment:
|
| Deletions are marked like this. | Additions are marked like this. |
| Line 12: | Line 12: |
| A ciklooxigenáz enzimrendszernek két fő izoformája létezik: az élettani szereppel bíró, ún. konstitutív a COX-1, és az induktív, gyulladásos folyamatokkal összefüggésbe hozható COX-2. | A ciklooxigenáz enzimrendszernek két főbb izoformája létezik: az élettani szereppel bíró, ún. konstitutív a COX-1, és az induktív, gyulladásos folyamatokkal összefüggésbe hozható COX-2. |
| Line 18: | Line 18: |
A ciklooxigenáz (COX) gátlás, azaz a nem szteroid gyulladáscsökkentők szerepe a daganatterápiában
A ciklooxigenáz gátló anyagok (NSAIDs) a világ leggyakrabban használt gyógyszerei a gyulladások kezelésére. A gyulladáscsökkentő szerepük a ciklooxigenáz rendszerekkel való kölcsönhatásuk során mutatkozik meg, melyről a későbbiekben lesz szó.
A gyulladás egy olyan biológiai láncreakciós válasz, mely a szervezetet érő negatív hatás ellen lép fel. Ezen folyamat kialakításában és lezajlásában sok anyag kölcsönhatása, szintézise vagy éppen lebomlása történik meg. Máig sem teljesen tisztázott ez a fejezet az orvostudományban, de egy fontos területet képvisel ezen szerek (mellék)hatásainak és egyéb jellemzőinek a kutatása.
Contents
A ciklooxigenázokról általában
A ciklooxigenáz enzimrendszernek két főbb izoformája létezik: az élettani szereppel bíró, ún. konstitutív a COX-1, és az induktív, gyulladásos folyamatokkal összefüggésbe hozható COX-2.
A ciklooxigenázok másik ismert neve a prosztaglandin- endoperoxid szintáz (PTGS). Kódoló génjeik is ezt viselik, PTGS1 és PTGS2. Kis eltolódással sikerült izolálni őket: A COX-1-et több mint 20 éve tisztították meg először, és klónozták 1988-ban (Bakhle, 1999), míg a COX-2-t néhány évvel később fedezték fel (Simmons és mtsai, 1991)
Irodalomjegyzék
Bakhle (1999): Drugs Today 35(4-5): 237
W. L. Xie, J. G. Chipman, D. L. Robertson, R. L. Erikson, and D. L. Simmons (1991): Expression of a mitogen-responsive gene encoding prostaglandin synthase is regulated by mRNA splicing. Proc Natl Acad Sci U S A 88(7): 2692–2696.