Itt írjon a(z) Diabetes_Viren-ról/ről
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Abbildungsverzeichnis
b Coxsackie Virus B
c. Rotavirus
d. Epstein-Barr Virus e. Hepatitis - C * Wirkung
f. SARS-CoV 2
1. Allgemeiner Überblick
Einige Viren können der Auslöser für Diabetes mellitus sein. Als Auslöser wird ein Virus dann bezeichnet, wenn Diabetes kurz nach der Infektion aufritt oder auch währenddessen ausbricht. Viren wie Rubella, Rota, Cytomegalo, Retro oder Epstein-Barr stehen im Zusammenhang mit dem juvenilen Diabetes, Typ 1 Diabetes. Die viralen Hauptauslöser sind jedoch vor allem Enteroviren. Typ 2 Diabetes kann vom Hepatitis – C Virus ausgelöst werden (Hyöty und Taylor, 2002).
2. Virale Auslöser von Diabetes Mellitus
In den folgenden Absätzen wird auf virale Auslöser von Diabetes Mellitus eingegangen.
Abbildung 1 Virale Auslöser
Enteroviren
Die Enteroviren sind ein Überbegriff für eine größere Familie an Viren. Zu dieser zählen zum Beispiel der Poliovirus, der Echovirus oder der Coxsackie- Virus. Über diesen steht noch die Familie der Picornaviren. Diese Picornaviren sind RNA Viren, die nicht behüllt sind. Eine Infektion mit Enteroviren erfolgt meist über orale Wege. Der Virus siedelt sich in den lymphatischen Organen, wie den Mandeln an. Zuerst geht er in primäre, dann in sekundäre lymphatische Organe. Bei den sekundären lymphatischen Organen kann er auch aggressiv wirken und bleibende Schäden hinterlassen, meistens jedoch, treten nur sehr milde Verläufe auf. Bei schweren Verläufen einer Enterovirus Infektion, kann es sogar zu Gehirnhautentzündungen oder Lähmungen kommen (Hyöty, 2002).
Wirkung der Enteroviren auf das Pankreas
Anhand von Tierversuchen lässt sich sagen, dass es zwei Arten gibt, wie der Enterovirus auf das Pankreas wirken kann. Im Allgemeinen zerstören die Viren, die in das exokrinem Pankreas auffindbaren, beta Zellen. Diese können durch exaktes Zerstören der beta Zellen zerstört werden. Die zweite Möglichkeit ist, dass die Enteroviren im Körper eine Immunantwort auslösen und diese richtet sich gegen die beta Zellen. Somit werden sie vom eigenen Köper zerstört. Obwohl schon an einigen Personen, die an einer Enterovirus Infektion verstorben sind, beschädigte beta Zellen nachgewiesen werden konnten, weiß man noch nicht, ob diese beiden Vorgänge auch beim Menschen genau gleich sind. Diese beiden Arten kann man auch im Labor, in vitro, nachweisen (Hyöty, 2002).
Die Enteroviren wirken sehr verschieden auf das Pankreas. Es kann sein, dass es nur zu kurzen Schädigungen von dem Pankreas kommt. Wie oben schon erwähnt, können bleibende Schäden, wie zum Beispiel in der Milz, entstehen. Bei langfristigen, chronischen Folgen zerstört das Virus permanent die Insulin- produzierenden beta Zellen. Eine andere Art von langfristigen Folgen ist die Produktion von T-Lymphozyten. Diese werden im Pankreas produziert und sind spezifisch gegen die beta Zell-Antigene, sowie virale Antigene (Hyöty, 2002).
Die Enteroviren lösen nicht nur eine T-Lymphozyten Produktion aus, sondern können im GALT (darmasoziiertes Immunsystem) auch die Produktion von den sogenannten zytotoxischen T-Lymphozyten hervorrufen. Dieses sorgen für eine permanente Vermehrung der Viren und somit wird eine Entzündungsreaktion ausgelöst. Durch die zytotoxischen T-Zellen kommt es zu einer schnelleren Immunreaktion (Hyöty, 2002).
Die T-Zellen, deren Produktion die Enteroviren auslösen, sind die gleichen, egal um welchen Untertyp es sich handelt. Sie führen zu einer Kreuzreaktion mit den zytotoxischen T-Zellen und dadurch kommt es zu einer Berührung von den Virus Antigenen und der beta Zell-Proteine. Die beta Zellen werden dann durch das Immunsystem verletzt und teilweise komplett zerstört (Hyöty, 2002).
Coxsackie - Virus B
Die Coxsackie-Viren beeinflussen die beta Zellen des Pankreas, indem sie diese auflösen. Coxsackie-Viren infizieren im Allgemeinen das exokrine Pankreas, das für die Produktion von Verdauungssekreten verantwortlich ist. Es werden teilweise aber auch die Pankreasinseln, also die beta Zellen, beschädigt. Hierbei wird in den beta Zellen der Virus bewusst vermehrt. Eine andere Möglichkeit sind die Antikörper gegen die beta Zellen, die von einigen Mäusearten nach der Virusinfektion gebildet werden und somit die beta Zellen zerstören (Aouni et al, 2009). Eine weitere Tatsachenbehauptung ist, die Gleichheit der beta Zell-Proteine und der Coxsackie-B-Virus Antigene. Es kommt zu Kreuzreaktionen der T-Lymphozyten und somit zu Beschädigung des Pankreas. Ein anderer Weg, die beta Zellen zu zerstören, ist der sogenannte Zuschauer Effekt. Nach einer Coxsackie-Virus Infektion werden die T-Lymphozyten aktiviert und diese zerstören auch mit Hilfe von T-Lymphozyten, die schon vor der Erkrankung da waren, die beta Zellen (Aouni et al, 2009). Anhand von an Enterovirus verstorbenen Menschen und Neugeborenen, die an dem plötzlich auftretenden Coxsackie-Virus verstorben sind, wurde nachgewiesen, dass sich in den beta Zellen vom Pankreas Enterovirus Antigene, sowie virale RNA befindet. Dies ist auch bei Menschen und jungen Erwachsenen mit Diabetes mellitus I der Fall (Hober und Jaidane, 2008).
Bei einer wiederkehrenden Infektion mit dem Coxsackie-Virus kommt es zu einer viel schnellere Immunreaktion und der Virus ist nach 14 Tagen schon fast beseitigt. Danach kommt es nach ein paar Wochen meist zu einer Hyperglykämie. Die zurückkehrende Infektion verursacht ein Symptom wie bei Diabetes mellitus (Aouni et al, 2009).
Bedeutend für die Infektion sind auch die Zytokine, die sich auf die Pankreasinseln auswirken. Auch der Tumor Nekrose Faktor alpha ist hier beteiligt. Dieser Faktor ist auch verantwortlich für die Zerstörung der beta Zellen und wirkt sich negativ auf die T-Zellen aus (Aouni et al, 2009). Mit diesem sogenannten alpha Interferon können virale Erkrankungen nachgewiesen werden. Dieses Interferon wurde in zwei Dritteln von Diabetes mellitus I Patienten, in Bezug auf das Coxsackie-Virus, nachgewiesen. Das alpha Interferon wird im Pankreas, nur in den beta Zellen von an Diabetes erkrankten Menschen, produziert. Nachdem das Interferon nicht in den alpha Zellen des Pankreas produziert wird, wird davon ausgegangen, dass das der Grund dafür ist, dass nur die beta Zellen, indem das Interferon produziert wird, zerstört werden (Hober und Jaidane, 2008).