Differences between revisions 47 and 48
Revision 47 as of 2018-05-10 09:10:04
Size: 26356
Editor: CMPOQK
Comment:
Revision 48 as of 2018-05-10 09:23:51
Size: 26830
Editor: CMPOQK
Comment:
Deletions are marked like this. Additions are marked like this.
Line 9: Line 9:
||<tablebgcolor="#eeeeee" tablestyle="float:center;font-size:0.85em;margin:0 0 0 0; "style="padding:0.5em; ;text-align:center"> {{attachment:image2.png||width="400"}} <<BR>>'''1. kép'''<<BR>>''A hiperbár oxigénterápia (HBOT) során alkalmazott kamra, melyben egyszerre több embert is lehet kezelni'' || ||<tablebgcolor="#eeeeee" tablestyle="float:center;font-size:0.85em;margin:0 0 0 0;   "style="padding:0.5em;   ;text-align:center"> {{attachment:image2.png||width="400"}} <<BR>>'''1. kép'''<<BR>>''A hiperbár oxigénterápia (HBOT) során alkalmazott kamra, melyben egyszerre több embert is lehet kezelni'' ||
Line 15: Line 15:
||<tablebgcolor="#eeeeee" tablestyle="float:center;font-size:0.85em;margin:0 0 0 0; "style="padding:0.5em; ;text-align:center"> {{attachment:image3.png||width="600"}} <<BR>>'''2. kép'''<<BR>>''A hiperbár oxigénterápia (HBOT) során alkalmazott egyszemélyes kamra, melyben fekvő helyzetben lehet kezelni a beteget'' || ||<tablebgcolor="#eeeeee" tablestyle="float:center;font-size:0.85em;margin:0 0 0 0;   "style="padding:0.5em;   ;text-align:center"> {{attachment:image3.png||width="600"}} <<BR>>'''2. kép'''<<BR>>''A hiperbár oxigénterápia (HBOT) során alkalmazott egyszemélyes kamra, melyben fekvő helyzetben lehet kezelni a beteget'' ||
Line 44: Line 44:
||<tablebgcolor="#eeeeee" tablestyle="float:center;font-size:0.85em;margin:0 0 0 0; "style="padding:0.5em; ;text-align:center"> {{attachment:image4.png||width="400"}} <<BR>>'''3. kép'''<<BR>>''A növekvő szén-monoxid (CO) mennyiség hatása a vér oxigén telítettségére'' || ||<tablebgcolor="#eeeeee" tablestyle="float:center;font-size:0.85em;margin:0 0 0 0;   "style="padding:0.5em;   ;text-align:center"> {{attachment:image4.png||width="400"}} <<BR>>'''3. kép'''<<BR>>''A növekvő szén-monoxid (CO) mennyiség hatása a vér oxigén telítettségére'' ||
Line 52: Line 52:
||<tablebgcolor="#eeeeee" tablestyle="float:center;font-size:0.85em;margin:0 0 0 0; "style="padding:0.5em; ;text-align:center"> {{attachment:image1.png||width="400"}} <<BR>>'''4. kép'''<<BR>>''Különböző altípusú Ér Endothel Növekedési Faktor (VEGF) receptorok '' || ||<tablebgcolor="#eeeeee" tablestyle="float:center;font-size:0.85em;margin:0 0 0 0;   "style="padding:0.5em;   ;text-align:center"> {{attachment:image1.png||width="400"}} <<BR>>'''4. kép'''<<BR>>''Különböző altípusú Ér Endothel Növekedési Faktor (VEGF) receptorok '' ||
Line 69: Line 69:
||''' Források ''' ||Fischer és mtsai, 2010; Edwards 2010b; Benedetti és mtsai, 2004; ||Carstairs és mtsai, 2016; Zhang és mtsai, 2016 ||Tezcan és mtsai, 2017 ||Fischer és mtsai, 2010; Grassmann és mtsai, 2015 ||Wu és mtsai, 2007; Sawai és mtsai, 1996 ||Grassmann és mtsai, 2015; Marx és mtsai, 1990 ||Chen és mtsai, 2003; Benedetti és mtsai, 2004; Cheng és mtsai, 2011; Knighton és mtsai, 1984; Zamboni és mtsai, 2003; Yang mtsai, 2001 ||

A hiperbár oxigénterápia élettani hatásai és alkalmazása

A hiperbár oxigén terápia régóta ismert és használt kezelési forma, egyre inkább széleskörűen alkalmazott mind a humán-, mind az állatgyógyászatban egyaránt. Múltja egészen 1662-ig nyúlik vissza, mikor Hensaw, brit orvos először használt sűrített levegőt kezelési célzattal. Innen hosszú út vezetett a mai modern kamrák kialakításáig. Szerte a világban épültek ilyenfajta berendezések és ahogyan a tudomány fejlődött, nyerték el mostani formájukat. Az első jelentős orvosi eredmények emberi vonatkozásban 1937-ben születtek, Behnke és Shaw hiberbár oxigén segítségével kezeltek sikeresen dekompressziós betegséget. Azóta felhasználási területe egyre bővül (Edwards, 2010a).

Bevezetés

A terápia alkalmazhatósága természetesen fizika alapokon nyugszik. Három fő törvényre támaszkodva érthetjük meg, hogyan változnak a gázok bizonyos tulajdonságai nyomás és térfogatváltozás bekövetkeztekor. Az első törvény Henry nevéhez fűződik, leírja, hogyan befolyásolja a gáz nyomása, annak a szövetben vagy folyadékban lévő koncentrációját. A nyomás emelésével a gázok oldhatósága nő. A terápia során alkalmazott legfontosabb gázok-széndioxid, oxigén és nitrogén-oldódási koefficiensei eltérőek, ez a szám tétel egyik paramétre, minél nagyobb érték annál jobban oldódik a gáz. Jelen esetben a széndioxidé a legmagasabb. Emellett a diffúzió sem elhanyagolható, fontosságát Fick törvénye szemlélteti, kimondja, hogy a gázáramlás egyenlő a diffúziós állandó és a membrán vagy szövet két oldalán mérhető nyomásváltozás szorzatával. A partiális nyomást kétféleképpen növelhetjük, vagy az adott gáz, jelen esetben oxigén, frakcióját, vagy az atmoszférikus nyomást emeljük meg. Így oxigénnel dúsított levegő hiperbár körülmények között növeli az oxigén gradiensét, valamint szélesebb területen terjed szét a gáz a szövetben. Ez különösen akkor fontos, ha az adott terület gyulladásban van, vagy valamilyen hatás miatt gátolt a vérellátás, legyen szó hemolítikus anémiáról vagy bármilyen fertőzésről, amely emeli a szövetek oxigénigényét. Tehát a terápia célja, hogy biztosítsa a sejtek megfelelő oxigén felvételét, amikor az valamilyen betegségből kifolyólag gátolt. A harmadik alapkő Boyle törvénye, mely arról szól hogyan változik a gáz térfogata a nyomás változáskor. Ha a nyomás megduplázódik a gáz mennyisége a felére csökken, fordított esetben, ha a gáz mennyisége megduplázódik a nyomás fog a felére csökkenni. A fent említett törvényeknek értelmében, tehát terápiásan növelhető a plazmában az oldott oxigén mennyisége, emelve ezzel a sejtlégzés hatékonyságát (Edwards, 2010a).

image2.png
1. kép
A hiperbár oxigénterápia (HBOT) során alkalmazott kamra, melyben egyszerre több embert is lehet kezelni

Napjainkban három kamra típus használata jellemző. A humán gyógyászatban a nagy nyomású több férőhelyes (1.kép), valamint az egy férőhelyes kamrák (2.kép) a gyakoriak. Előbbi egyszerre több beteg befogadására képes, még utóbbit egyszerre csak egy ember tudja használni. A kisállatgyógyászatban egy férőhelyes kamrákat használnak. A magas nyomású kamrák 2-2,5 atmoszféra nyomású tartományban működnek. A modernebb alacsony nyomású berendezések 1,2-1,3 értékekkel dolgoznak. Praktikus összecsukható, hordozható tárgyak. Otthon is használhatóak sebészeti beavatkozást kísérő posztoperatív kezelésekre. (Edwards, 2010a).

image3.png
2. kép
A hiperbár oxigénterápia (HBOT) során alkalmazott egyszemélyes kamra, melyben fekvő helyzetben lehet kezelni a beteget

A terápia általános élettani hatásai

A HBOT fiziológiás hatásai többek között az intravaszkuláris és szöveti gázbuborékok csökkentése, jobb oxigenizáció biztosítása, vasoconstrictio, antimikrobiális szerek hatékonyságának a növelése, valamint a gyulladási folyamatok modulálása.

A téma irodalma leginkább az immunmodulációval, sebgyógyulással, a központi idegrendszer sérüléseivel, megbetegedéseivel és a szepszissel kapcsolatos felhasználási körét tárgyalja. Az erre a célra használ modell állattok leginkább a rágcsálók, de találkozhatunk kutyás és sertéseken végzett kísérletekkel is. Ezeken keresztül ismerkedhetünk meg a HBOT klinikai alkalmazásainak lehetőségeivel, mellékhatásaival, a terápiát kizáró élettani tényezőkkel (Edwards, 2010b).


Kontraindikációk és komplikációk

A kezelés természetesen csak meghatározott tünetegyüttesek esetében, a kontraindikációk ellenőrzése után alkalmazható. Abszolút kizáró tényezője az emphysema, valamint nem javallott veszélyeztetett terhesség, klausztrofóbia, felsőlégúti fertőzések megléte esetén, valamint mellkasi és fülműtéteket követően. Mint a legtöbb terápia ez is járhat nemkívánatos mellékhatásokkal, szövődménye az oxigén mérgező hatásaiból adódhatnak. Például: barotrauma, szürkehályog, dekompressziós betegség (Edwards, 2010b).

A kiválasztó szervrendszerre gyakorolt élettani hatása

A HBOT a kiválasztó szervrendszerre van közvetlen, illetve közvetett hatása, különösképpen a vesére. Tezcan és mtsai (2017) által egészséges, hím új-zélandi nyulakon végzett kísérleteiben megállapították, hogy a vese szövetállománya jelentős elváltozást mutat a HBOT kezelés hatására. Tehát arra a megállapításra jutottak, hogy ha egészséges állatokon végezzük a terápiát vagy nem megfelelő dózist választunk a terápiához, akkor csak súlyosbítani tudjuk a jelentkező tüneteket. Ezek közül kiemelendő a glomerulus (atrophikus) elváltozása, melyek során a glomerulusok zsugorodnak, basalis membránjuk megvastagszik, illetve a proximalis tubulus elváltozása, mely során a tubulus sejtek vakuolizáltak lesznek, ezen kívül sérül az itt található egyrétegű kefeszegélyes köbhám felszíne, mely elvékonyodik vagy teljes egészében el is veszítheti kefeszegélyes jellegét. A HBOT ezeken túl a proximalis tubulus dilatatioját is okozhatja. Ez a három differenciálódás együttesen a vese szűrletképző és visszaszívó képességét jelentősen ronthatja, hiszen a vastagabb basalis membránon kevesebb anyag tud átáramolni, míg a kefeszegélyes köbhám ellapulása miatt a vese sokkal kevesebb anyagot tud visszaszívni. Ez főleg abban a tekintetben nagyon veszélyes is lehet, hogy a vese szűrletének 85%-a a proximalis tubulusban szívódik vissza. Tehát a vese alapvető funkciója sérül ebben az esetben. Egy másik kísérletben (Hinkelbein és mtsai, 2015) kimutatták, hogy a túlzott HBOT használat fehérje receptorok számának változásához vezet, mely az egész vese működésére is hatással lehet. Ennek a bizonyítása azonban még további kísérleteket igényel.


Idegrendszerre gyakorolt hatása

In vitro és in vivo modelleken is tanulmányozták a HBOT agyi keringés károsodására kifejtett terápiás hatásait (Fischer és mtsai, 2010; Zhang és mtsai, 2016). Mesterséges érelzáródási kísérletekkel vizsgálták a hatását az ischemiás sérülésekre (Fischer és mtsai, 2010). A patkány ischemia modellekben a HBOT csökkentette a transzkripciós faktor (HIF-1 alpha-Hypoxia Inducing Factor) expresszióját, és az apoptózist serkentő proteinek (caspase 3 és 9) szintézisét és expresszióját. A HIF expressziójának csökkenése magával vonzza a HIF dependens gének expressziójának csökkenését, mint például az Ér Endothel Növekedési Faktor (Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF)). Mindezek megakadályozzák az ischemia során a sérült agyterület további növekedését. Egy másik modellen bebizonyították, hogy a HBOT növeli a Na/Ka ATP-áz pumpa aktivitását, valószínűleg azért mert hozzájárul egy csökkentett, de állandó aerob metabolizmus beállásához. Mindez stabil ATP-termelődést vonz magával, ami pedig stabil sejtmembrán és iongrádiens kialakulását. Ennek eredményeként megakadályozzák a sérült idegsejtek elhalását, segítik a mitokondriumok regenerációját és csökkentik az apoptózis bekövetkezésének esélyét. Ezek a sejten belüli hatások összeségében csökkentik az ödéma kialakulásának esélyét és a másodlagos gyulladási folyamatokat, valamint stabilizálják a vér-agy gátat (Fischer és mtsai, 2010). A HBOT elsődleges vasoconstrictiot okozva gyorsítja a vérkeringést, mivel a vörösvérsejtek hatékonyabb deformációját teszi lehetővé, növelve a szűkült erekben a véráramlást (Fischer és mtsai, 2010). HBOT jól dokumentált esetekben bizonyítottan növelte az agyszövet toleranciáját ischemiaval szemben, például az antioxidáns enzimek up-regulációjával. A HBOT tanulásra kifejtett hatásait is vizsgálták, 70 hím patkány segítségével végezték el a kísérletet, melyből 10 kontrollként funkcionált. Minden patkány tanulási képességét egy vízi labirintusos pályán tesztelték 1 nappal a modellezés előtt, majd 8 héttel utána is. A kísérletben azt vizsgálták, a patkányok gyorsabban végig jutnak-e a labirintuson a HBOT alkalmazása után. A patkányok túlaltatása után agyvelő mintából megmérték az agyban található regenerációért és plaszticitásért felelős fehérjék expressziójának mértékét. A kontroll csoporthoz viszonyítva szignifikánsan jobb eredményeket produkáltak a HBOT-val kezelt egyedek (Zhang és mtsai, 2016).

Több esetben is kimutatták tehát, hogy a HBOT-nak pozitív hatása van az agyi keringési sérülések kezelésében. Azonban a terápia még nem bizonyítottan hatásos, a megfelelő mennyiségű független, „kettős-vak” tanulmányok hiánya miatt. Ettől függetlenül a klinikai tapasztalatok a HBOT használatára bátorítanak az agyi keringési sérülések esetében (Fischer és mtsai, 2010).


Antioxidánsokkal kapcsolatos változások

A HBOT agysérülésekre kifejtett hatását ischemiás és CO mérgezés modelleken is vizsgálták (Carstairs és mtsai, 2016; Zhang és mtsai, 2016). A CO mérgezés a neutrofil granulocyták aktivitását növeli, ami reaktív szabadgyökök képződéséhez, lipid peroxidációhoz és a központi idegrendszer demyelinezációhoz vezet. Tanulmányokban bizonyították, hogy a HBOT csökkenti a gyulladásos folyamatokat és az apoptózist, és serkenti a szuperoxid-dizmutáz enzimet, mely antioxidánsként működik. A HBOT bizonyítottan hatással van a neutrophil granulocyták és macrophagok funkcióira. A HBOT következtében csökkent neutrophil granulocyta aktivitás csökkenti a reaktív oxigén gyökök (ROS) számát, ezzel akadályozva a gyulladásos mediátorok megjelenését (Zhang és mtsai, 2016). Egy kísérleti CO mérgezés modellben, a HBOT gátolta a xantin-oxidáz megjelenését, ezáltal pedig a lipid peroxidációt. Komplikációk adódhatnak azonban, mivel a nem megfelelő időtartamú és nyomású HBOT éppen ellentétes hatást is kifejthet (Carstairs és mtsai, 2016).


Szén-monoxid mérgezésben betöltött szerepe

image4.png
3. kép
A növekvő szén-monoxid (CO) mennyiség hatása a vér oxigén telítettségére

A szén-monoxid (CO) a hemoglobinhoz irreverzibilisen kapcsolódva a vérben. Problémát az a helyzet okozza, amikor a CO olyan nagy mértékben kapcsolódik a hemoglobinhoz (3.kép), hogy az oxigén szállítása nem lesz lehetséges, ez annak köszönhető, hogy a CO közel kétszázszor nagyobb affinitással kapcsolódik a hemoglobinhoz, mint az oxigén. Azt is fontos még tudnunk, hogy az oxigén jelentős része (97%) hemoglobinhoz kötötten, míg nagyon kis része (3%) a vérplazmában, szabadon szállítódik. A hiperbár oxigénterápia során a páciens nagyobb koncentrációban lélegez be oxigént, mellyel a vérplazmában szabadon oldott oxigén szint is drasztikusan emelkedik: 0.29 mol O2/100ml-ről akár 5.6 mol O2/100ml-re is (Fischer és mtsai, 2010). Ez egyrészt elősegíti a sejtekhez a megfelelő mennyiségű oxigén eljutását, így sokkal kevésbé valószínű bármiféle trauma kialakulása, különösképpen a központi idegrendszerben. Másrészt a plazmában növekedő oxigén koncentráció növeli az oxigén partialis nyomását is a vérben, így az oxigén (a nagyobb nyomáskülönbség miatt a vér és a sejt között) könnyebben át tud diffundálni a sejtekbe, illetve a távolabb lévő sejtekhez is képes eljutni (Grassmann és mtsai, 2015). Továbbá a szén-monoxid a szervezetben aktiválja neutrophil granulcytákat, melyek jelentős ROS-t termelnek, amely lipid peroxidációhoz illetve akár a központi idegrendszer demyelinációjához is vezethet (Thom, 1992). Ezek fényében már érthető, hogy az Egyesült Államokban az évi 50 000 CO mérgezéses eset többségében használnak HBOT-t a tünetek kezelésére (Hampson és Weaver, 2007). Ugyanakkor a HBOT használata ilyen esetekben további kutatást igényel, mivel például Carstairs és mtsai (2016) szén-monoxid mérgezett egereken végezett kísérletei során nem találtak eltérést a hiperbáros és a normál nyomású kezelés eredményei között.


Csontregenerációra és -növekedésre gyakorolt hatása

Wu és mtsai (2007) kísérleteikben kimutatták, hogy a HBOT napi használata elősegíti az osteoblastok stimulacióját, ezáltal biomineralizációt, a kalcium beépítését, illetve az alkalikus foszfatáz aktivitását. Mindez elengedhetetlen a csont megfelelő regenerációjához. Grassmann és mtsai (2015) kutatásukban 3, illetve 6 hétig kezeltek új-zélandi nyulakat HBOT-val, miután mesterségesen (műtéti úton) csonttörést idéztek elő náluk. Arra a megállapításra, jutottak, hogy mind a 3, mind a 6 hétig folyamatosan HBOT-val kezelt nyulakban szignifikánsan jobb lett a csontregeneráció mértéke. Ezt az általuk készített immunhisztokémiai módszerekkel is alátámasztották. Egy másik kutatásban pedig a mandibula töréseknél használtak HBOT-t és szövettani elemzés után szintén erre a megállapításra jutottak (Sawai és mtsai, 1996). Ezek a kutatások azt vetítik előre, hogy a későbbiekben akár állatorvosi praxisban is használható lesz a HBOT csonttörések kezelésére, mint kiegészítő terápia. A csontregenerációt a HBOT által előidézett fokozott vascularizáció illetve az emiatt termelődő Ér Endothel Növekedési Faktor (VEGF) is elősegíti (4.kép).

image1.png
4. kép
Különböző altípusú Ér Endothel Növekedési Faktor (VEGF) receptorok


Angiogenesisre és a vascularizációra gyakorolt hatása

Szintén immunhisztokémiai módszerekkel mutatták ki, hogy a HBOT-nak jelentős szerepe van a vascularizációban, mely során a sérült terülteken és környékén új ereket is megjelenthetnek, ezt tovább kutatva rájöttek, hogy a vasculogenesist (és vele együtt az angiogenesist is) a szervezetben egy ún. fiziológiás redox-aktiváló autokrin út váltja ki (Grassmann és mtsai, 2015). A HBOT használata során a sejtek és a vér között fellépő nagyfokú oxigénkoncentráció különbség váltja ki az angiogenesist (Marx és mtsai, 1990). Az angiogenesis és a vascularizáció együttes hatása vezet oda, hogy a csontszövet regenerációképessége nő, hiszen a csontszövet több oxigént és tápanyagot tud felvenni a körülötte megnövekedett számú érből. Ezen túl kimutatták, hogy a vérben expresszálódik egy növekedési hormonszerű faktor, a VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor), mely a növekedési hormonhoz hasonló változást indukál, ezzel is elősegítve a gyógyulást (Fok és mtsai, 2008).


Autonóm immunrendszerre gyakorolt hatása

Az immunrendszerre gyakorolt hátasa közül leginkább az antioxidáns hatásaiban betöltött szabályozó szerepe a legmeghatározóbb. Fischer és mtsai (2010) kimutatták, hogy a HBOT képes bizonyos receptorok up- és downregulációjára, ezzel befolyásolva azok működésének hatásfokát. Azonban azt is megemlítik kutatásukban, hogy a HBOT túlzott használata lehetséges, hogy pont ellentétes választ fog kiváltani, és súlyosbítani fogja a sérülést. A HBOT képes az autoimmun betegségek súlyosságának csökkentésére is (Chen és mtsai, 2003). Ezeken túl az a növelésével képes még az immunrendszerre hatni, főleg a ROS mennyiségét csökkenti. (Ishibashi és mtsai, 2015). Itt is megemlítendő, hogy egyesek szerint a túlzott HBOT használat a másik irányba tolja el a folyamatot, és túl nagy mennyiségű ROS termelődik, melyek mintegy a szervezet ellen fordulnak (Benedetti és mtsai, 2004). Egyéb az immunrendszerrel összekapcsolható hatások: (1) gyulladáscsökkentő, ugyanis gátolja a COX-2 enzim működését (Cheng és mtsai, 2011) így a prosztaglandinok szintézisét is; (2) közvetlen baktericid hatása is van, amelyet a jobb oxigénellátottság vált ki (Knighton és mtsai, 1984); (3) szintén az emelkedett oxigénszint aktiválja a leukcytákat, melyek oxidatív módon fejtik ki védekező hatásaikat (Zamboni és mtsai, 2003); (4) tumor necrosis faktor mennyiségét csökkenti a szérumban, ezáltal feltehetően kisebb a tumoros sejtek kialakulásának valószínűsége (Yang és mtsai, 2001).


Terület

Idegrendszer

Antioxidáns vegyületek

Kiválasztó szervrendszer

Szén-monoxid mérgezés

Csontregeneráció- és növekedés

Angiogenesis és vascularizáció

Autonóm immunrendszer

Pozitív hatásai

Hipoxia kialakulásának csökkentése; Apoptozis megakadályozása; Ödéma kialakulásának csökkentése; Gyulladási folyamatok csökkentése; Vérkeringés felgyorsítása; Ischemiával szembeni tolerancia növelése

Reaktív oxigén gyökök (ROS) számának csökkentése; Gyulladásos mediátorok gátlása; Lipid peroxidáció gátlása

Csak a megfelelő dózis és időtartam mellett fejti ki hatását

Vérplazma oxigén-koncentrációjának növelése; ROS-vegyületek csökkentése

Biomineralizóció, kalcium beépülésének serkentése; Fokozott vascularizáció

Vasculo- és angiogenesis serkentése; VEGF expressziójának növelése

Autoimmun betegségek súlyosságának csökkentése; Gyulladáscsökkentő hatás; Prosztaglandinok szintézisének gátlása; Tumoros sejtek megjelenésének csökkentése; Közvetlen baktericid hatás

Negatív hatásai/kockázatok

Oxigén mérgező hatásai (barotrauma, szürkehályog, dekompressziós betegség); Oxidatív stressz: fokozott lipid peroxidáció és ROS vegyületek képződése

Vese: glomerulus zsugorodás, proximális tubulus dilatatioja; A vese szűrletképző és visszaszívó képességének romlása

Az előbb említett kockázati tényezőeket figyelembe kell venni ezekben az esetekben is

Források

Fischer és mtsai, 2010; Edwards 2010b; Benedetti és mtsai, 2004;

Carstairs és mtsai, 2016; Zhang és mtsai, 2016

Tezcan és mtsai, 2017

Fischer és mtsai, 2010; Grassmann és mtsai, 2015

Wu és mtsai, 2007; Sawai és mtsai, 1996

Grassmann és mtsai, 2015; Marx és mtsai, 1990

Chen és mtsai, 2003; Benedetti és mtsai, 2004; Cheng és mtsai, 2011; Knighton és mtsai, 1984; Zamboni és mtsai, 2003; Yang mtsai, 2001

1. Táblázat: A hiperbár oxigénterápia (HBOT) élettani hatásai (összefoglaló táblázat)

Referenciák

Irodalomjegyzék

1. Benedetti, S.; Lamorgese, A.; Piersantelli, M.; Pagliarani, S.; Benvenuti, F.; Canestrari, F. (2004): Oxidative stress and antioxidant status in patients undergoing prolonged exposure to hyperbaric oxygen. Clin Biochem 37: (4) 312-317

2. Carstairs, S. D.; Miller, A. D.; Minns, A. B.; Duchnick, J.; Riffenburgh, R. H.; Clark, R. F.; Tomaszewski, C. A. (2016): Single Versus Multiple Hyperbaric Sessions for Carbon Monoxide Poisoning in a Murine Model. J Med Toxicol 12: (4) 386-390 doi: 10.1007/s13181-016-0573-5

3. Chen, S. Y.; Chen, Y. C.; Wang, J. K.; Hsu, H. P.; Ho, P. S.; Chen, Y. C.; Sytwu, H. K. (2003): Early hyperbaric oxygen therapy attenuates disease severity in lupus-prone autoimmune (NZB x NZW) F1 mice. Clin Immunol, 108: (2) 103-110

4. Cheng, O.; Ostrowski, R. P.; Wu, B.; Liu, W.; Chen, C.; Zhang, J. H. (2011): Cyclooxygenase-2 mediates hyperbaric oxygen preconditioning in the rat model of transient global cerebral ischemia. Stroke, 42: (2) 484-490.

5. Edwards, M. L. (2010a): Hyperbaric oxygen therapy. Part 1: history and principles. J Vet Emerg Crit Care (San Antonio), 20: (3) 284-288. doi:10.1111/j.1476-4431.2010.00535.x

6. Edwards, M. L. (2010b): Hyperbaric oxygen therapy. Part 2: application in disease. J Vet Emerg Crit Care (San Antonio), 20: (3) 289-297. doi: 10.1111/j.1476-4431.2010.00535_1.x

7. Fischer, B. R.; Palkovic, S.; Holling, M.; Wolfer, J.; Wassmann, H. (2010): Rationale of hyperbaric oxygenation in cerebral vascular insult. Curr Vasc Pharmacol, 8: (1) 35-43

8. Fok, T. C.; Jan, A.; Peel, S. A.; Evans, A. W.; Clokie, C. M.; Sandor, G. K. (2008): Hyperbaric oxygen results in increased vascular endothelial growth factor (VEGF) protein expression in rabbit calvarial critical-sized defects. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 105: (4) 417-422.

9. Grassmann, J. P.; Schneppendahl, L. J.; Hakimi, A. R.; Herten, M.; Betsch, M.; Logters, T. T.; Thelen, S.; Sager, M.; Wild, M.; Windolf, J.; Jungbluth, P.; HakimI, M. (2015): Hyperbaric oxygen therapy improves angiogenesis and bone formation in critical sized diaphyseal defects. J Orthop Res, 33: (4) 513-20. doi: 10.1002/jor.22805

10. Hampson, N. B.; Weaver, L. K. (2007): Carbon monoxide poisoning: a new incidence for an old disease. Undersea Hyperb Med 34: (3) 163-168

11. Hinkelbein, J.; Bohm, L.; Spelten, O.; Sander, D.; Soltesz, S.; Braunecker, S. (2015): Hyperoxia-Induced Protein Alterations in Renal Rat Tissue: A Quantitative Proteomic Approach to Identify Hyperoxia-Induced Effects in Cellular Signaling Pathways. Dis Markers. 2015: 964263. doi: 10.1155/2015/964263

12. Ishibashi, M.; Hayashi, A.; Akiyoshi, H.; Ohashi, F. (2015): The influences of hyperbaric oxygen therapy with a lower pressure and oxygen concentration than previous methods on physiological mechanisms in dogs. J Vet Med Sci, 77: (3) 297-304. doi: 10.1292/jvms.14-0316;

13. Knighton, D. R.; Halliday, B.; Hunt, T. K. (1984): Oxygen as an antibiotic. The effect of inspired oxygen on infection. Arch Surg, 119: (2) 199-204.

14. Marx, R. E.; Ehler, W. J.; Tayapongsak, P.; Pierce, L. W. (1990): Relationship of oxygen dose to angiogenesis induction in irradiated tissue. Am J Surg, 160: (5) 519-524.

15. Sawai, T.; Niimi, A.; Takahashi, H.; Ueda, M. (1996): Histologic study of the effect of hyperbaric oxygen therapy on autogenous free bone grafts. J Oral Maxillofac Surg, 54: (8) 975-981.

16. Tezcan, O.; Caliskan, A.; Demirtas, S.; Yavuz, C.; kuyumcu, M.; Nergiz, Y., Guzel, A.; Karahan, O.; Ari, S.; Soker, S.; Yalinkilic, I.; Turkdogan, K. A. (2017): Effects of Hyperbaric Oxygen Treatment on Renal System. Iran J Kidney Dis, 11: (1) 18-22.

17. Thom S.R. (1992): Dehydrogenase conversion to oxidase and lipid peroxidation in brain after carbon monoxide poisoning. J Appl Physiol. 73: (4) 1584-1589

18. Wu, D.; Malda, J.; Crawford, R.; Xiao, Y. (2007): Effects of hyperbaric oxygen on proliferation and differentiation of osteoblasts from human alveolar bone. Connect Tissue Res, 48:(4) 206-213.

19. Yang, Z. J.; Bosco, G.; Montante, A.; Ou, X. I.; Camporesi, E. M. (2001): Hyperbaric O2 reduces intestinal ischemia-reperfusion-induced TNF-alpha production and lung neutrophil sequestration. Eur J Appl Physiol, 85: (1-2) 96-103.

20. Zamboni, W. A.; Browder, L. K.; Martinez, J. (2003): Hyperbaric oxygen and wound healing. Clin Plast Surg, 30: (1) 67-75.

21. Zhang, X.; Wang, X.; Sun, X.; Sun, X.; Zhang, Y.; Zhang, H. (2016): Differences in Cognitive Function of Rats with Traumatic Brain Injuries Following Hyperbaric Oxygen Therapy. Med Sci Monit, 22: 2608-2615.

Képjegyzék

1. Kép: A hiperbár oxigénterápia (HBOT) során alkalmazott kamra, melyben egyszerre több embert is lehet kezelni Forrás:https://www.flickr.com/photos/sfupamr/8209426402 (Megtekintés: 2018.04.25)

2. Kép: A hiperbár oxigénterápia (HBOT) során alkalmazott egyszemélyes kamra, melyben fekvő helyzetben lehet kezelni a beteget Forrás:https://commons.wikimedia.org/wiki/File:HyperBaric_Oxygen_Therapy_Chamber_2008.jpg (Megtekintés: 2018.04.25)

3. Kép: A növekvő szén-monoxid (CO) mennyiség hatása a vér oxigén telítettségére Forrás:https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Figure_39_04_04.jpg (Megtekintés: 2018.04.25)

4. Kép: Különböző altípusú Ér Endothel Növekedési Faktor (VEGF) receptorok Forrás:https://en.wikipedia.org/wiki/VEGF_receptor (Megtekintés: 2018.04.24)

Táblazát

1. Táblázat: A hiperbár oxigénterápia (HBOT) élettani hatásai (összefoglaló táblázat) Forrás: Saját készítésű

HiperbarOxigen (last edited 2018-05-10 09:23:51 by CMPOQK)