Az elhízás, mint fogalom

Mikor napjainkban kimondjuk a szót: „obezitás”, a hétköznapi értelemben vett kövérségre gondolunk; a túlsúlyra, az elhízásra, fejünkben húsos férfiakat és nőket képzelünk el, akik éppen jó étvággyal eszik valamely divatos gyorsétterem esztétikusan kinéző, ínycsiklandó - de jobb nem belegondolni milyen alapanyagokból készülő - termékét. Tehát a legtöbb ember az obezitás, mint kifejezés alatt az elhízás nagyon súlyos fokát érti. Az egészségügyi szakértők a „túlsúlyt” úgy definiálják, hogy a testsúlynak egy felesleges mennyisége, melyet alkothat izom, csont, zsír és víz is. Azonban a mindennapi szóhasználatban, továbbá az orvosi gyakorlatban használt túlsúly, elhízás, súlytöbblet szavak alatt a testzsír túlzott mennyiségben való jelenlétét értjük, mely zsírmennyiséget az emberek a táplálékkal veszik fel. Az evolúció során a szűkös táplálékellátás körülményei között előnyt jelentett a minél nagyobb mértékű zsírraktározási képesség („takarékos gén” – lásd az elhízás okai fejezetben bővebben): ez azonban napjainkban a könnyű táplálékmegszerzési lehetőségek és a nagy energiatartalmú ételek mellett visszájára fordult. Az emberi elhízásban genetikai, környezeti és pszichoszociális tényezőknek tulajdoníthatunk szerepet. A táplálékfelvételt szabályozó mechanizmusok a táplálékfelvételt úgy alakítják, hogy hosszabb távon az energiamérleg egyensúlyban legyen, és ezzel a legfontosabb energiaraktár, a zsírszövet tömege állandó maradjon. Az emberi és állati (emlősök) elhízás korunkban tapasztalható tömeges megjelenésének egyik tényezője biztosan az, hogy a táplálékfelvétel hedonisztikus tényezője felülírja a testtömeget állandóan tartó homeosztatikus szabályozást. A kedvezőtlen hatású tényezők kapcsolódnak: a genetikai adottságokhoz csatlakozik a kedvezőtlen táplálék-összetétel és a korunkra jellemzően egyre csökkenő izomtevékenység.

Típusok, fokozatok

Az orvosi gyakorlatban ma alapvetően az elhízás két típusát különíthetjük el:

Ugyanakkor genetikai háttér alapján pedig három csoportot különíthetünk el. A későbbiekben részleteiben kifejtjük ezen három típust, itt csak egy rövid leírás szerepel róluk:

Az elhízás okai

Kétségtelenül megállapítható, hogy elsősorban életmódi és étrendi hatások együttes szerepéről van szó, amikor az elhízás okairól beszélünk. Napjainkban világszerte elterjedt a gyorsétkezők hálózata, ahol magas kalóriájú zsír- és szénhidrátdús ételeket szolgálnak fel. E kalóriagazdag étkezés, párosulva a mozgásszegény életmóddal, megfejelve a gyakori dohányzási és túlzott alkoholfogyasztási szokásokkal, nagymértékben felelős lehet az elhízás járványszerű elterjedéséért. Az emberek jelentős mennyiségû „luxuskalóriát” fogyasztanak, vagyis a szükséges anyagcsere-állapotuk fenntartásán túlmenô felesleges kalóriamennyiséget, mely azután zsír formájábam rakódik le szervezetünkben. Az elhízás okaként mindenképp meg kell jelölni az evés örömszerző voltát. Sok esetben nem azért veszünk magunkhoz táplálékot, mert energiára van szükségünk, hanem mert a speciális szag- és ízanyagok befolyásolják a táplálékfelvételt szabályzó központokat, és így elnyomják a homesztatikus szintre beállított normál értékeket. Az életmód és étrend meghatározó szerepére Karen O'Dea ausztrál orvosnő megfigyelése világított rá; a bennszülöttek Ausztráliában több mint 50%-ban jelentősen elhízottak, s az obezitással együttjáró anyagcsere-, ill. szív- és érrendszeri betegségek is magas százalékban fordulnak elő körükben. O'Dea néhány évvel ezelőtt megkért 12 bennszülöttet, hogy 10 hétre menjenek vissza az őserdőbe, s ott őseik életmódja és étrendje szerint éljenek. Alig 10 hét múltán testsúlyuk szignifikánsan csökkent, s ezzel együtt valamennyi kóros metabolikus és kardiovaszkuláris paraméterük javult. Bizonyosan vannak genetikus okai is az elhízásnak. Ismeretes, hogy az elhízás egy-egy családban generációkon át öröklődik és jól ismert az is, hogy ugyanazon étrendi és életmódi körülmények között a populáció bizonyos része súlyát megtartja, másik része hízik, esetleg súlyából veszít. Ezek a tények genetikai okok feltételezett szerepére utalnak. A kutatásokból az is világossá vált, hogy az egyszerű Mendel-féle egy gén öröklődési séma nem magyarázhatja meg az elhízás rohamos terjedését. Valószínû, hogy – fentebb már részben megemlített – az ún. poligén, multifaktorális öröklődési mechanizmusról lehet szó. A kutatások részint laboratóriumokban használt számos generáción át tenyésztett obez patkány törzsekre terjednek ki, részint generációkon át megfigyelt nagyon sovány, ill. nagyon kövér humán egyedekre. Ezenkívül ismert, hogy zárt etnikai közösségekben, mint pl. a rezervátumokban élő amerikai indiánok, észak-ausztráliai bennszülöttek, vagy az óceániai szigetlakók stb. jelentős %-ban elhízottak. Ezt a tényt Neel dán kutató 1962-ben a „takarékos gén” (thrifty genotype) elmélettel magyarázta. A testsúlyunk változásával kapcsolatba hozható események nagyjából 4-6 millió évvel ezelőtt kezdődtek. Elődeink Kelet-Afrika (Tanzánia, Kenya, Etiópia) erdeiben éltek. Étrendjük elsősorban levelekből, gyökerekből, gyümölcsökből és magvakból állt abban az időben. Ebből kifolyólag a szénhidrát volt az ún. fő makro-tápanyagunk, amit fogyasztottunk. Megközelítőleg két millió évvel ezelőtt a klíma Kelet-Afrikában alaposan megváltozott (szárazabb és hidegebb lett), amelynek nagy hatása volt élőhelyünkre. Az erdők eltűntek és száraz füves területek jelentek meg, ahol növényevők (és nagy ragadozók) éltek. A klímaváltozás miatt főemlős elődeink élőhelyén bekövetkezett étrend-, ill. táplálkozás-beli szokások megváltozása közvetve hozzájárult agyunk növekedéséhez, fejlődéséhez. Egy ún. szénhidrátalapú étrendről áttértünk a hal- és húsalapú étkezésre, amely elegendő energiát és „építőelemet” biztosított ahhoz, hogy elősegítse az encephalizációt. Ugyanakkor a kőkorszakban a primitív ember az éhség és jóllakottság periódusaiban élt. Persze utóbbira csak ritkán került sor, rendszerint csak akkor, ha sikerült közösen valami nagyobb vadat elejteniük. Ilyenkor a vad húsát saját szervezetükben tárolták, olyan gének vezérelte „tárolási hormonok” segítségével, mint az inzulin. Bizonyára az inzulin-rezisztencia ezzel egyidőben történő megjelenésének oka az lehetett, hogy elhárítsa az agy hypoglycaemiajának veszélyét (mivel ezen időszakban a szénhidrátbevitelünk csökkent). A kognitív képességek kialakulása, ill. fejlődése pedig lehetővé tette a tűz használatát és szerszámok előállítását, amelyek így indirekt módon megnövelték az ételből kinyerhető energia mennyiségét – az étel megsütése tovább növeli a táplálékból kinyerhető energiamennyiséget, és megkönnyíti az emésztést - és megkönnyítették a ragadozókkal szembeni védekezést. Ezen felül még a táplálékellátás bizonytalansága a vadászó-gyűjtögető kultúrákban az ún. „takarékos gének” kifejlődését ösztönözte, melyek úgy hatnak, hogy azokban az egyénekben, akikben ez a gén megvan, abban maximalizálják a tápanyag bevitelt és az energia-raktározást, amikor ételhez jut az illető. Ezen gén(ek) biztosították tehát az egyén és a fajta túlélését. Később, a mezőgazdasági és az ipari forradalom gyorsan megváltoztatta környezetünket; a látszólag kifogyhatatlan élelmiszer-készleteink és a fizikai erőt igénylő munkák gépekkel történő helyettesítése eltolták az energia-egyensúlyt, különösen azoknál, akiknél még mindig a korábbi, ősi környezeti körülményekhez való alkalmazkodás dominált; így azoknál, akik genetikailag hordozzák a takarékos géneket és nincs genetikai gátlás alatt a testsúly-növekedésük. Ezért a hirtelen sokkal jobb életkörülmények közé került zárt etnikai közösségekben e géncsoportok már nem a túlélést biztosították, hanem jelentős elhízáshoz vezettek, annak minden patológiás következményével együtt. Újabban pedig még felmerült az a lehetőség is, hogy nem a genotípus, hanem a fenotípus, azaz nem determináló örökletes tényezők, hanem a jelentősen megváltozott külső körülmények vezettek az obezitás epidémiájához, mely környezeti jegyek azután generációkon át tovább örökíthetők. A méhen belüli epigenetikus – a génállomány fölött ható – mechanizmusok potenciálisan megerősítik ezeknek a géneknek a hatását – vagyis az elhízásra való hajlam növekedését.

A testsúlyváltozásra ható agyterületek

A bevezetőben említettük, hogy a táplálékfelvételt szabályozó mechanizmusok az energiamérleget egyensúlyban tartva szabályoznak. A zsírszövet tömege állandó, normál esetben nem lép fel sem lesoványodás, sem elhízás. Azonban a táplálékfelvételi késztetésnek további meghatározó tényezői is vannak: összefügg a napi ritmussal, továbbá az evés gyönyörszerző, hedonisztikus funkció, így az íz- és szagérzetek kellemes jellege, valamint a vizualitás (pl. étterem-plakátok) nagyobb energiabevitelre ösztökél, mint amennyi az egyensúly beállításához szükséges, mind emberben, mind pedig állatokban. Ezt a gyönyörszerző hatást kompenzálhatja a szervezet belső állapotának állandóságát biztosító élettani folyamatok összessége (homeosztázis), de a hedonisztikus motiváció gyakran „felülírja” a homeosztatikus szabályozást, energiabeviteli többlethez vezet, ami elhízásban nyilvánul meg. A szervezet energetikai, víz- és hőegyensúlyát szabályozó mechanizmusok közös jellemzője, hogy központi egységük az diencephalonban helyezkedik el. Maga a táplálkozás (táplálék megkeresése, megszerzése, elfogyasztása, megemésztése) igen összetett szomatomotoros működések összessége. Ezt az egész kiterjedt mechanizmust a hypothalamusban elhelyezkedő, több elemből álló központi kapcsolóegység irányítja, amely a hozzá befutó információk – humorális mediátorok által közvetített – alapján indítja meg vagy utasítja el, vagy éppenséggel függeszti fel a már megindult evési folyamatot. A hypothalamus a hozzá eljutó humorális mediátorok mellet a diencephalonból, elsősorban egyetlen visceroszenzoros magjából, a nucleus tractus solitarii (NTS) neuronjaitól is kap afferens információt. A hypothalamus azonban nemcsak az energiamérleg felvételi oldalát szabályozza, hanem az autonóm indegrendszeren és a neuroendokrin rendszeren keresztül koordinálja az energiaráfordítást a táplálékfelvétellel, így az obezitás, mint betegség kialakulásában döntő szerepe lehet ezen területek csökkent, vagy hiányos működésének. A hypothalamus magja, a nucleus arcuatus neurosecretoros sejtjei által termelt serkentő, releasing hormonok kiemelkedő szereppel bírnak a szabályozásban. Itt két, neurokémiailag azonosítható, eltérő funkciójú sejtpopuláció van: az egyikből táplálékfelvételt indukáló („orexigén”), a másikból táplálékfelvételt elutasító („anorexigén”) projekció indul ki. A két populáció neuronjai alkotják a táplálékfelvétel szabályozásának primer szenzorait: rajtuk helyezkednek el azok a receptorok, amelyek a zsírraktárak állapotát jelző hormonokra érzékenyek (ezek a tápláltsági állapot hosszú távú jelzőmolekulái, lásd őket alább, az elhízást befolyásoló hormonok fejezetben).

Az agy jutalmazó központja

Az obezitást befolyásoló anyagok, hormonok

Leptin: A leptin egy 16 kDa tömegű polipeptid hormon, amely a fő szerepet játsza az energiafelvétel és -leadás szabályozásában, úgy mint étvágy, éhség és anyagcsere. Az egyik legfontosabb zsírszöveti hormon (adipose-derived hormon) [Brennan AM, Mantzoros CS (June 2006). "Drug Insight: the role of leptin in human physiology and pathophysiology--emerging clinical applications". Nat Clin Pract Endocrinol Metab 2 (6): 318–327.]. Az Ob(Lep) gén (Ob – ebese, elhízott; Lep – leptin hormon) emberben a 7. kromoszómán helyezkedik el. Elsőként táplálékfelvételt gátló hatását ismerték fel. Ezen hatás mellett azonban jelentős még a zsíranyagcserében betöltött szabályozó szerepe: csökkenti a zsírsavszintézist a májban, növeli a zsírsavak oxidációját, ezzel a steatosis ellen ható tényező (steatosis: a lipidmolekulák sejten belüli abnormális visszatartása). Leptinhiány esetén toxikus lipidtermékek keletkeznek, ezek felelősek a nem adipocyta sejtekben a steatosisért, továbbá egyes szervekben (pl. szív cardiomyocytái, hasnyálmirigy Langerhans-szigeteinek béta-sejtjei) apoptózist indukálnak. [GreGreen ED, Maffei M, Braden VV, Proenca R, DeSilva U, Zhang Y, Chua SC Jr, Leibel RL, Weissenbach J, Friedman JM (August 1995). "The human obese (OB) gene: RNA expression pattern and mapping on the physical, cytogenetic, and genetic maps of chromosome 7". Genome Res. 5 (1): 5–12.]

Inzulin: Az inzulin a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteiben található béta-sejtek által termelt polipeptid hormon, amely a szénhidrátok, fehérjék és zsírok anyagcseréjének szabályozásában vesz részt. A szervezet sejtjei csak inzulin jelenlétében képesek felvenni a vérből a glükózt. [ American Society of Health-System Pharmacists (2009-02-01). "Insulin Injection". PubMed Health. National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine. Retrieved 2012-10-12.]

Neuropeptid Y: Az NPY egy 36 aminosavból álló peptid hormon emberben, az agy és az autonóm idegrendszer közötti neurotranszmitter szerepét tölti be. A hypothalamus nucleus arcuatus magcsoportja termeli az AgRP peptidhormonnal együtt (lásd alább). Néhány típusa előfordul sok más állatban. Olyan anyag, mely az agyra hatva stimulálja a táplálékfelvételt, tehát a leptin antagonistája; az NPY hatása űgy csökken, ha van olyan anyag, mely gátolja a NPY-receptorokat, így csökentve az étvágyat; ezen funkció betöltésében van szerepe a leptinnek.

CNTF (=Ciliary neurotrophic factor): A CNTF egy olyan fehére, mely javíthatja az elhízást és a cukorbetegséget leptin-hiány, vagy leptin-rezisztencia esetén.

Melanocortin: Az idegsejtekben keletkező hasítási termék, mely a hypophysisben keletkezik egy Pre-pro-opiomelanocortinból (Pre-POMC) pro-opiomelanocortinon (POMC) keresztül. A bőr melanocytáiban lévő paprakrin mediátor, a környező melanocyták pigemntképzését fokozza. Az anyagcserében betöltött szerepe pedig abban nyilvánul meg, hogy a Neuropeptide Y anabolikus, étvágyfokozó hormon hatását képes ellensúlyozni.

MCH (melanin concentrating hormone): Egy cilikus 19 aminosavból álló hypothalamicus peptid, mely fő működése, a bőr pigmentációjának szabályozása. Emlősökben szerepet játszik még a táplálkozási viselkedésben, a hangulat kialakításában, az alvás-ébrenlét ciklusában, továbbá az energiamérleg kialakításában. A táplálékfelvétel stimulálásában játszik szerepet.

CCK (=cholecystokinin): A gastrointestinalis rendszer egy olyan peptidhormonja, mely felelős a zsír- és fehérje-emésztés stimulálásában.

Orexin-A: A hypothalamus által termelt 33 aminosavból álló neuropeptid-hormon, mely serkenti a táplálékfelvételt.

Ghrelin: Ahrelin nevezetű peptidhormont a gyomor specifikus endokrin sejtjei szintetizálják és szecernálják; a hypothalamust a véráram útján éri el. Az akut éhségállapot hormonja – a gyomor-bél üres állapotát jelzi –, oxigén szignálmolekula. A ghrelin szintje emberben étkezést megelőzően emelkedik. Aktiválja a nucleus arcuatusban az orexigén projekciót.

AgRP (agouti-related protein): A hypothalamus nucleus arcuatus magcsoportja által termelt hormon. Az NPY és AgRP peptideket együtt NPY-AgRP-neuronokként ismerjük.

Uncoupling proteins (=szétválasztó fehérjék): A "szétválasztó" (uncoupling) fehérjékrôl már közel 30 éve vannak adataink. Elôször csak a téli álmot alvó állatok zsírszövetébôl izolálták ezen fehérjéket, melybôl kiderült, hogy azon folyamatokat szakítják meg, amelyekben a szervezet energiát termel. Szellemesen úgy jellemezték hatásukat, hogy "lyukakat fúrnak" a szervezet energiaellátó csôvezetékében. Ilyen módon az ATP-szintézis, mely az energiatárolás megindulásához szükséges kiinduló folyamat, a "szétválasztó" fehérjék mûködése miatt nem indul be, az elveszett kémiai energia hô formájában távozik, a téli álmot alvó állatok így a hideghez adaptálódni képesek.

Hibafaktorok:

A bevezetőben már volt szó a genetikei állomány egy szakasza defektusa, vagy módosulása következtében létrjövő elhízásokról. Az alábbiakban részleteiben ismertetjük ezen génhibákat.

A kövérségnek ez a formája nagyon ritka. A mendeli szabályok szerint öröklődik, és jellemző rá a rendszerint a korai gyermekkorban kezdődő, gyakran extrém fokú elhízás. Ide tartoznak például a következők:

Melanocortin 4 receptor gén (MC4R) mutáció': az MC4R-hiba a leggyakoribb, ismert, monogénes elhízást kiváltó ok. A súlyos elhízások mintegy 5 %-áért lehet felelős. Az MC4R felelős az alfa-MSH megkötéséért, ezáltal az étvágy- és a testtömeg-szabályozás egyik kulcsmolekulája. A mutáció heterozigóta formában is elhízást okoz, ez magyarázza a gyakoriságát.

Leptin gén (LEP) és leptin receptor gén (LEPR) mutációja': a leptin hormon kulcsszerepet tölt be az éhség és a jóllakottság szabályozásában. A leptin- vagy leptinreceptor-hibás gyerekek normál testsúllyal születnek, ám már az első pár hónapban nagyon gyorsan nő a testtömegük, és ezért nagyon korán, rohamosan elhíznak, evéskényszerük van, felnőtt korukban pedig hamar 2-es típusú cukorbetegség alakul ki náluk. Nem működik megfelelően a pajzsmirigyük sem, és a normális pubertáskori nemi érés sem történik meg náluk. A leptinhiány következményeit terápiásan adott rekombináns leptinnel meg lehet szüntetni.

Az emberi elhízások túlnyomó részében azonban a plazma leptinszintje magasabb a normálisnál, jelezve, hogy az állapotot nem leptinhiány okozza.

Pro-opiomelanocortin gén (POMC) mutációja': a gén hibája korai elhízást, Addison-kórt (bronzkórt) és vörös hajpigmentációt okoz (Ichihara – Yamada, 2008). A pro-opiomelanocortin gén egy polipeptidet kódol, ami különböző fehérjék, hormonok előalakja. Termékei például a melanocita-stimuláló hormonok (MSH), a béta-endorfin és az adrenocorticotroph hormon (ACTH). Ezek közül az MSH szerepet játszik a melanintermelődésben és az étvágy szabályozásában, ezért okoz a gén hibája elhízást és pigmentációs problémákat.

Az egyik ilyen betegség a Prader–Willi-szindróma. A szindróma korai elhízással, újszülöttkori csökkent izomtónussal, túlevéssel, és enyhe fokú mentális retardációval jellemezhető. Jellegzetes szervi elváltozások is megfigyelhetők, mint az alacsonynövés, a kicsi kéz- és lábfejek, valamint a mandulavágású szem és a keskeny koponya. A betegség az apai eredetű kromoszóma 15q11.2-q12 régiójának hiányából ered, ha az anyai kromoszóma ugyanezen szakasza hibás, akkor egy hasonló betegség, az Angelman-szindróma alakul ki; ezt régen boldog baba szindrómának is nevezték, mivel egyik tünete, hogy a benne szenvedők mindig mosolyognak, de mivel pejoratív értelmű, ma már nem használják. Az Angelman-szindrómában szenvedőknél késik a fejlődés, főként a beszéd- és mozgásfejlődés, mentálisan visszamaradottak, gyakran EEG- rendellenesség, epilepszia fordul elő náluk, és hajlamosak az elhízásra.

Szindrómás elhízás még például a Bardet–Biedl-szindróma (BBS). A BBS korai elhízással, fokozatos látásromlással, kéz- és lábujj-rendellenességekkel, tanulási nehézségekkel, diszlexiával jellemezhető. A betegség autoszomális recesszív öröklődésű. Azaz a hibás gén testi kromoszómán helyezkedik el, és csak akkor fejti ki hatását, ha a kromoszómapár mindkét tagján jelen van a betegségért felelős gén. Az elváltozás különböző kromoszómaszakaszok mutációihoz köthető.

A poligénes elhízás kutatása az olyan egyedi nukleotid polimorfizmusok (SNP-k) és a bázisok ismétlődésének (polyCA-k vagy mikroszatelitek) vizsgálatán alapul, amelyek az ún. jelölt, kandidáns génekben, vagy azok környezetében találhatók. (Kandidáns génnek nevezzük, ami megfelel bizonyos kritériumoknak, például könnyen mérhető jellemzőt befolyásol (pl. testsúly), vagy fenotípusbeli eltérést mutat genetikai módosítás következtében (például génkiütés modellben)). Általában ezek a jelölt génvariánsok in vitro modellekből vagy állatkísérletek eredményei alapján merülnek fel, majd esetkontroll és családi vizsgálatok során határozzák meg, hogy összefüggésben vannak-e az elhízással. Ezen génvariációk sok esetben jól demonstrálják, hogy milyen fontos is lehet a polimorfizmus, ha a környezeti hatásokat akarjuk értelmezni. Szemben az állatkísérletekkel, ahol genetikailag egyöntetű egereken tudjuk vizsgálni a jól kontrollált környezeti hatásokat, embereknél a genetikai és környezeti sokszínűség nehezíti az eredmények megismétlését. Például francia populáción a morbid obezitással kapcsoltnak találták egy gén, a GAD2, glutamin dekarboxiláz gén három SNP-jét. Egy másik, független kísérletben, német populáción azonban nem sikerült ezt bizonyítani, megismételni. Bár ez a példa kérdéseket vet fel a GAD2 elhízásban betöltött szerepével kapcsolatban, ám korai lenne teljesen figyelmen kívül hagyni a francia eredményt, könnyen lehet, hogy csak populációs eltérésről van szó. Ma már több olyan polimorfizmus ismert, amelyek több független tanulmány szerint is kapcsolatba hozhatók az elhízással. A már a monogénes elhízásoknál is említett LEP- és LEPR-gének polimorfizmusairól például leírták, hogy asszociációt mutatnak az édes íz preferenciájával, ami további bizonyítéka lehet a leptin-jelátvitel elhízásban betöltött szerepének, az édesség, azaz a tipikusan magas kalóriatartalmú élelmiszerek bevitelének szabályozásával. Elhízással összefüggésbe hozható polimorfizmusokat mutattak ki a cannabinoid receptor 1 (CBR1), a dopamin receptor 2 (D2R) és szerotonin receptor 2 (5-HT2) génjeiben, és mivel ezek idegrendszeri receptorok, ez a felismerés alátámasztja az idegrendszer fontos szerepét az obezitás kialakulásában. Ezekkel a kandidáns génvizsgálatokkal szemben a teljes genomszűrésen alapuló vizsgálatok hipotézismentes megközelítést alkalmaznak, nagyszámú mintát vizsgálnak, így növelve a statisztikai erőt. Szinte minden eddig elvégzett nagy, teljes genomszűrésen alapuló tanulmány szerint az FTO-gén (fat mass and obesity associated) polimorfizmusa összefüggésbe hozható az elhízással. Humán- és állatkísérletes vizsgálatok is azt mutatják, hogy ez a gén szerepet játszik az étvágy szabályozásában. A hajlamosító változat növeli a táplálékbevitelt, és csökkenti a jóllakottság érzését. Érdekes észrevétel, hogy a fizikai aktivitás befolyásolja a hajlamosító génváltozat hatását, így kevésbé aktív egyénekben kifejezettebb a hatás. Egy másik kutatás során hat különböző populáción (amerikai, európai, ázsiai, afrikai, amish és pima indián) vizsgálták, hogy milyen kromoszómaszakaszok kapcsolhatók az elhízáshoz, mely szakaszok, polimorfizmusok hajlamosíthatnak elhízásra. Az Y kromoszómát kivéve, minden kromoszómán találtak olyan gént, ami elhízással összefüggő jelleggel (például testtömegindex, csípőkerület, vérnyomás) kapcsolt, legalább az egyik vizsgált populációban.

Konklúzió

Ma, az Egészségügyi Világszervezet (WHO – World Health Organisation) több, mint egy billióra becsüli a világon összesen élő azon embereket, akik súlyfölösleggel rendelkeznek, és ebből pedig legalább 300 millióan elhízottak. Ez utóbbi adat különösen aggasztó lehet, hiszen az elhízás megnöveli a krónikus betegségek kialakulásának kockázatát, úgymint a szív- és érrendszeri betegségek, a 2. típusú diabetes mellitus és a rák bizonyos formái.

.