|
Size: 2732
Comment:
|
Size: 2740
Comment:
|
| Deletions are marked like this. | Additions are marked like this. |
| Line 9: | Line 9: |
| A megbetegedés következő szakaszában mély árkok képződnek a porcszövetben, az extracelluláris mátrixban jelentősen lecsökken a II. típusú collagénnek a mennyisége. A chondrocyták száma is lecsökken, csoportokba rendeződnek, ezek körül kialakuló területeken még magas a proteoglycanok és glycoproteinek mennyisége.Az OA végső szakaszában tovább károsodik a porcszövet, ezáltal sérül az ízületi felszín is, mely jelentős mértékben tovább rontja az ízület funkcióját, mobilitását. Ehhez társul a sérülés következtében megemelkedett fájdalom is. Ebben a szakaszban már jelentős mértékben lecsökken az extracelluláris mátrix glükozaminoglycan szintje.További kutatások szerint nem csak az ízületi porc, és annak sérülése játszik jelentős szerepet az OA kialakulásában, hanem a csontvelő károsodása (BMLs), ill. az ízületi hártya gyulladásának-synovitisnek is jelentős hatása van a fájdalom és a gyulladás kialakulásában illetve az OA kórélettanában. Az OA kialakulásában további szerepet játszhat az elhízás/túlsúly, mely túlzott, adott esetben egyenlőtlen terhelést ad az ízületnek, így jelentős mértékben növeli a térd OA előfordulását. Egyes kutatások genetikai hátteret is felfedeztek a megbetegedés egyik okaként. Ilyenek az örökletes és veleszületett rendellenességek, deformitások, mint például öröklött csípő, vagy könyök dysplasia miatt kialakult OA. | A megbetegedés következő szakaszában mély árkok képződnek a porcszövetben, az extracelluláris mátrixban jelentősen lecsökken a II. típusú collagénnek a mennyisége. A chondrocyták száma is lecsökken, csoportokba rendeződnek, ezek körül kialakuló területeken még magas a proteoglycanok és glycoproteinek mennyisége. Az OA végső szakaszában tovább károsodik a porcszövet, ezáltal sérül az ízületi felszín is, mely jelentős mértékben tovább rontja az ízület funkcióját, mobilitását. Ehhez társul a sérülés következtében megemelkedett fájdalom is. Ebben a szakaszban már jelentős mértékben lecsökken az extracelluláris mátrix glükozaminoglycan szintje. További kutatások szerint nem csak az ízületi porc, és annak sérülése játszik jelentős szerepet az OA kialakulásában, hanem a csontvelő károsodása (BMLs), ill. az ízületi hártya gyulladásának-synovitisnek is jelentős hatása van a fájdalom és a gyulladás kialakulásában illetve az OA kórélettanában. Az OA kialakulásában további szerepet játszhat az elhízás/túlsúly, mely túlzott, adott esetben egyenlőtlen terhelést ad az ízületnek, így jelentős mértékben növeli a térd OA előfordulását. Egyes kutatások genetikai hátteret is felfedeztek a megbetegedés egyik okaként. Ilyenek az örökletes és veleszületett rendellenességek, deformitások, mint például öröklött csípő, vagy könyök dysplasia miatt kialakult OA. |
Osteoarthritis és a fájdalom
OA
Az osteoarthritis vagy osteoarthrosis a legelterjedtebb porcos ízületi bántalom világszerte. A megbetegedésnek három fő összetevője van: a struktúrporc károsodása, bántalma-arthrópiája; a gyulladás és az ízületben végbement strukturális változások miatt fellépő jelentős fájdalom; ill. az ezekből adódó funkció kiesése az adott ízületnek. Csökken a mobilitás, a mozgás mértéke.
Patológiai változások
Az OA kialakulása során a legjelentősebb változás, a porc mennyiségének csökkenése az ízületben, mely a későbbi stádiumokban kihat az ízületet határoló csontokra is. A megbetegedés kezdeti fázisában az ízületi felszín elveszti egyenletességét, szabálytalan kinövések jelennek meg rajta-osteophyta, fibrillálttá válik. A porcszövetből apró darabok válhatnak le, melyek belekerülnek a synovialis térbe, és ott tovább fokozzák a gyulladást, ill. tovább gátolhatják az ízület szabad mozgását. A porcszövet kismértékben hipercellulárissá válik, annak érdekében, hogy ellensúlyozni tudja a károsodást, visszaépítse a porcállományt.
A megbetegedés következő szakaszában mély árkok képződnek a porcszövetben, az extracelluláris mátrixban jelentősen lecsökken a II. típusú collagénnek a mennyisége. A chondrocyták száma is lecsökken, csoportokba rendeződnek, ezek körül kialakuló területeken még magas a proteoglycanok és glycoproteinek mennyisége.
Az OA végső szakaszában tovább károsodik a porcszövet, ezáltal sérül az ízületi felszín is, mely jelentős mértékben tovább rontja az ízület funkcióját, mobilitását. Ehhez társul a sérülés következtében megemelkedett fájdalom is. Ebben a szakaszban már jelentős mértékben lecsökken az extracelluláris mátrix glükozaminoglycan szintje.
További kutatások szerint nem csak az ízületi porc, és annak sérülése játszik jelentős szerepet az OA kialakulásában, hanem a csontvelő károsodása (BMLs), ill. az ízületi hártya gyulladásának-synovitisnek is jelentős hatása van a fájdalom és a gyulladás kialakulásában illetve az OA kórélettanában. Az OA kialakulásában további szerepet játszhat az elhízás/túlsúly, mely túlzott, adott esetben egyenlőtlen terhelést ad az ízületnek, így jelentős mértékben növeli a térd OA előfordulását. Egyes kutatások genetikai hátteret is felfedeztek a megbetegedés egyik okaként. Ilyenek az örökletes és veleszületett rendellenességek, deformitások, mint például öröklött csípő, vagy könyök dysplasia miatt kialakult OA.