2631
Comment:
|
2629
|
Deletions are marked like this. | Additions are marked like this. |
Line 4: | Line 4: |
Line 12: | Line 10: |
||<tablebgcolor="#eeeeee" tablestyle="float:center;font-size:0.85em;margin:0 0 0 0; "style="padding:0.5em; ;text-align:center"> {{attachment:image.png|Glykogénbontás}} <<BR>>'''1. Ábra'''<<BR>>''1. Kép'' || | ||<tablebgcolor="#eeeeee" tablestyle="float:center;font-size:0.85em;margin:0 0 0 0; "style="padding:0.5em; ;text-align:center"> {{attachment:image.png|Glykogénbontás}} <<BR>>'''1. Ábra'''<<BR>>''1. Kép'' || |
A cAMP szerepe harántcsíkos izom adaptációjában
Contents
1. cAMP általánosan
A Ciklikus Adenozin Monofoszfát (cAMP) a második hírvivő molekulák közé sorolható, azaz olyan hormonok hatásmechanizmusában vesz részt, melyek nem képesek a sejthártyán át a sejtbe bejutni. A második hírvivő molekulákat olyan sejtfelszíni receptor molekulák aktiválják, melyek sejten kívüli részéhez hormon tud kötni, sejten belüli része pedig hormon kötése esetén aktiválja a második hírvivő rendszert. ábra1
A cAMP a sejtplazmában keletkezik az adenozin trifoszfát nevű molekulából, adenilát cikláz enzim hatására. Az adenilát cikláz enzim aktiválását az adenilát cikláz stimuláló G fehérje kapcsolt receptorok végzik, ugyanakkor megtalálhatóak adenilát cikláz inhibitorikus G fehérjék is, melyek az adenilát cikláz enzim aktiválását gátolják, és ezen keresztül csökkentik a sejtben lévő cAMP mennyiséget. A májsejtekben található adenilát cikláz erősebben válaszol a glukagon hormon hatására, míg az izomban az adrenalin hatása kifejezettebb. A cAMP lebontását a foszfodiészteráz enzim végzi adenozin monofoszfáttá. ábra2
[attachment:Glykogénbontás.png]
2. Izomadaptáció
3. A cAMP ioncsatornákra gyakorolt hatása
4. CREB
5. A cAMP - adenosin út
Felhasznált irodalom
¤ Reading SA, Murrant CL, Barclay JK: Increased cAMP as a positive inotropic factor for mammalian skeletal muscle in vitro. Department of Human Biology and Nutritional Sciences, University of Guelph, ON, Canada.
¤ Berdeaux R, Stewart R.: cAMP signaling in skeletal muscle adaptation: hypertrophy, metabolism, and regeneration. Department of Integrative Biology and Pharmacology, University of Texas Health Science Center at Houston, Houston, TX, USA. Rebecca.berdeaux@uth.tmc.edu
¤ Fredsted A, Gissel H, Ortenblad N, Clausen T.: Effects of β₂-agonists on force during and following anoxia in rat extensor digitorum longus muscle. Department of Biomedicine, Aarhus University, Denmark. af@fi.au.dk
¤ A Gödecke, Marshall (2007), Chiavegatti et al. (2008: cAMP: fuel for extracellular adenosine formation? Br J Pharmacol. 2008 March; 153(6): 1087–1089. Published online 2008 February 11. doi: 10.1038/bjp.2008.7