Differences between revisions 69 and 70
Revision 69 as of 2022-05-10 09:12:13
Size: 26077
Editor: QLREEU
Comment:
Revision 70 as of 2022-05-11 19:30:51
Size: 25835
Editor: QLREEU
Comment:
Deletions are marked like this. Additions are marked like this.
Line 107: Line 107:
Kóródi K (2002): Plasticity of the somatosensory cortex in adult rodents. Acta Biologica Szegediensis 46: (1-2) 51
Line 116: Line 114:

Toldi J (2008): Representational plasticity in the mammallian brain cortex. Acta physiologica Hungarica 95:(3) 229-245

Stresszhatásokkal összefüggő szinaptikus plaszticitás a hipothalamuszban


A stressz fogalma

A stressz, mint fogalom eredeti jelentését tekintve a szervezetnek ingerekre adott nem specifikus válaszát jelölő orvosi szakkifejezés volt. Mai köznyelvi értelmében azonban valamely „folyamatos feszültséget” vagy „tartós idegességet” jelöl. Ezek általában valamilyen negatív válaszreakcióban jelentkeznek a szervezet részéről, mely legtöbb esetben káros. Ezen folyamatok gyengíteni fogják a szervezet ellenálló képességét, ezzel legtöbb esetben súlyos egészségkárosodást okozva (Stressz).

A szervezetünk folyamatos stressznek, környezeti változásoknak van kitéve, amire adaptációval reagál. Az alkalmazkodás igen sokrétű lehet és mértéke személyenként eltérő. Plaszticitás alatt az agyunk ezen lehetőségeit értjük (Plaszticitás).

Eu-vagy distressz

Bár a köztudatban a stressz maga kizárólag negatív fogalomként él, de megkülönböztetünk eustresszt és a distresszt. Ezek egymáshoz való viszonyát a Yerkes–Dodson-féle görbe (1. ábra) alapján határozhatjuk meg (Lazányi, 2012).

görbe.png

1. ábra: Yerkes-Dodson-féle görbe

Distressnek nevezzük azt a negatív stresszreakciót, mely már az egyén számára kezelhetetlen, és tartósan fennáll. E két fogalom ugyan azon hatás két végletét jelenti, és csak időtartamukban különböznek. Azaz pozitív eustressz rövid idővel egy vizsga előtt további tanulásra ösztönöz, de az ugyan ezen okból kialakuló krónikus distressz azonban egészségkárosító szomatikus és pszichés folyamatokat eredményezhet. A distressz a szellemi teljesítőképességre negatív hatással van, dezorganizációt, alvászavart, szorongást, fásultságot, depressziót és kiégést is okozhat, melyek indukálhatják a későbbi szenvedélybetegségek kialakulását (Balázsfi, 2017).

Eustressznek nevezzük az immunrendszer működését pozitívan befolyásoló stresszreakciót, mely ösztönzőleg hat az egyén teljesítményére, a kiváltó ingert képes kezelni. Megoldásához hajlandó nagyobb energiát felhasználni, vagy új képességeket elsajátítani. Pozitív hatása jellemzően a kiváltó ok megoldásán való munka során elsajátított képességek megszerzésében rejlik, melyek az egyén későbbi életszakaszaiban is felhasználhatóak (Balázsfi, 2017).

Szöveti szinten is beszélhetünk stresszről. Ilyenkor a szöveteket egy olyan vegyület károsítja, mely vagy önmagában vagy szabad gyök, vagy olyan molekula, melyből további reakciók után szabad gyök keletkezik. Ezt oxidatív stressznek nevezzük, és szintén van fiziológiás és patológiás hatása is, a mennyiségtől, és a reakció szervezetben való helyétől függően. Az idő is egy kulcskérdés, ha a stresszről van szó, hiszen egyáltalán nem mindegy, hogy a stresszben töltött állapot pontosan mekkora időintervallumban történik (Szalkay, 2017).

A stressz időbelisége

Aszerint tehát, hogy a stresszt kiváltó tényező milyen időintervallumot ölel fel az egyén életében, megállapíthatunk akut és krónikus stresszt. Az akut stressz rövid ideig tart, és a túlélést segíti azáltal, hogy a kiváltó stresszorra adott válasz hatására az egyén energiaraktárai mobilizálódnak, az agresszivitása nő, a memóriája pedig javul. Ebben az esetben a stresszorra adott válaszreakció általában a probléma megoldását eredményezi, melynek hatására a kiváltó inger megszűnik. Krónikus stressz esetén azonban a megoldási rész valamilyen okból elmarad, vagy elhúzódik. Ilyenkor a homeosztázis fenntartására a szervezet prioritásokat állít fel, és a hangsúly az energiaraktárak megőrzésére kerül. Ennek hatására a szorongás fokozódik, az agresszió csökken, a memóriában, illetve a tanulási folyamatokban pedig zavarok lépnek fel, melynek következménye patológiás depresszió, vagy szorongás is lehet (Schneiderman és mtsai, 2005; Tsigos, 2016).

Stresszorok

Az az akut stresszor, mely már egyszeri előfordulás után is kezelhetetlen traumatikus stresszt vált ki, képes tartós, akár végleges érzelmi és magatartásbeli változásokat előidézni. Ilyen esetekben a stresszorra adott válasz az „küzdj vagy fuss” reakciókon kívül egy harmadik, a „ledermedési” reakciót idézi elő olyan esetekben is, mikor a tényleges veszélyt jelentő tényező nincs is jelen. A jelenséget innentől kezdve patológiásnak tekintjük. ASD (akut stressz szindróma) az a jelenség, ahol az akut stressz valamivel hosszabb ideig tart, mint az elvárható lenne. Ez általában minimum 3 nap, maximum 1 hónap, és az eseményt követően azonnal, vagy 1 hónapon belül jelentkezik. E folyamat általában magától elmúlik, a beteg külső beavatkozás nélkül felépül. A stressznek van egy speciális esete, ami szintén nem maradhat említés nélkül, ez pedig a PTSD (poszttraumás stressz szindróma), amely egy olyan pszichiátriai zavar, mely az arra fogékony embereknél a distresszt okozó tényező hatására, a tényleges trauma időpontja után akár hónapokkal alakul ki. Ebben az esetben az egyén a korábban átélt traumatikus eseményt hosszú idő után sem képes feldolgozni, és az ekkor átélt félelem egy adott kulcsinger hatására ismét előjön. A PTSD-hez társulhat egyéb pszichiátriai betegség is, mint a szorongás, depresszió, vagy a függőség, melynek következménye a környezettől való izoláció, és később öngyilkosság is lehet. A betegségre való hajlam egyénre jellemző, melyet a genetika és az személy korábbi életeseményei egyaránt meghatároznak, ezzel kialakítva a betegség idegi-neuroendokrinológiai hátterét. Mivel a PTSD vélhetőleg a félelem szabályozásának fiziológiás működését zavarja meg, így a félelmi tanulás során kialakuló szinapszisok vizsgálata megfelelő alapot nyújt a betegség patogenitásának feltérképezésére. Ezen vizsgálatok állatmodellek felhasználásával történnek, melyben a humán betegséget az állat magatartási viselkedésében való változásával lehet modellezni (Balázsfi, 2017).


Neurológiai alapok

A stressz, mint idegi válaszreakció egy bizonyos eseményre, és a szervezetben általa bekövetkezett változások is az idegrendszerhez, illetve annak bizonyos részeihez köthetőek. A PTSD-n vizsgálva a stressz agyra gyakorolt hatását agyi képalkotó eljárásokat alkalmazva kimutathatóvá vált, hogy a PTSD-s páciensek agyának a félelem kialakításában résztvevő területei (dorsalis cingularis cortex, amygdala) fokozott aktivitást mutatnak, miközben a félelmi reakció gátlásáért felelős területek (ventromedialis prefrontalis cortex, hippocampus) aktivitása erőteljesen lecsökkent. Vizsgálatokkal bizonyították, hogy a PTSD-s betegek hippocampusa a kontrollcsoportéhoz képest kisebb méretű, mely magyarázatként szolgálhat a csökkent működésre, ennek okán a traumatikus és a biztonságos környezet elkülönítésének zavarára. A hippocampus a nagyagy tanulásért és az emlékek kialakításáért felelős része. Az amygdalával együtt a limbikus rendszert alkotják, mely az agytörzs és a hipotalamusz szabályozása alatt áll (Balázsfi, 2017).

HHM tengely

A stresszadaptáció hormonális szinten a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese (HHM) tengelyen (2. ábra) keresztül valósul meg, melyet a glükokortikoid receptorok aktivitása vált ki (Balázsfi, 2017).

agy.png

2. ábra: HHM tengely felépítése

A félelmi reakciók kialakulásához hozzájárul a noradrenerg rendszer, mint a félelmi memória kialakításáért és kioltásáért felelős régió. A kioltás során a medialis prefrontalis cortex emelkedett aktivitása, és a ß-adrenoreceptorok aktiválását figyelték meg, míg a locus coeruleusból eredő felszálló rostok gátlásával a kioltás nem teljesült (Giustino és mtsai, 2016; Krystal és Neumeister, 2009; O'Donnell és mtsai, 2004).

A katekolaminok közül a dopamin alacsony szintje szintén apátiát, anhedóniát (mely a depresszió egyik fő tünete), figyelemzavart, és a motoros készségek működési zavarát okozza. Emelkedett szintjét azonban pszichózis, agitáció, és nyugtalanság jellemzi. A szerotonin alacsony szintje szorongást, ingerlékenységet, agressziót, és öngyilkosságra való hajlamot idéz elő. E rendszer a glükokortikoid szint stabilizálásához is hozzá járul, mely a HHM tengely megfelelő működéséhez elengedhetetlen (Balázsfi, 2017).

A stresszhez való alkalmazkodást a HHM tengely teszi lehetővé, melynek központi részét a hipotalamusz paraventrikuláris magjának parvocelluláris (kissejtes) sejtjei képezik. E területen egymás mellett találjuk meg a kortikotróp-elválasztást serkentő hormont (CRH), és az arginin vazopresszint (AVP) termelő sejteket, melyek a hipofízis elülső lebenyében adrenokortikotrop hormon (ACTH) termelést, és ennek a szisztémás vérbe való ürítését serkentik. Az ACTH stressz hatására a mellékvesekéreg zona fasciculajaban termelődő glükokortikoidokat, és a zona glomerulosaban termelődő mineralokortikoidokat szabadít fel. A glükokortikoidok hatásukat csak szabad molekulaként fejtik ki, szekréciójuk ritmusos hullámokban történik, mely amplitudója és frekvenciája stressz hatására nő. A HHM tengelyt negatív visszacsatolással szabályozza a glüko- és a mineralokortikoid receptorokon keresztül. Előbbi legnagyobb mennyiségben a PVN-ben és a hippocampusban, de az agy más területein is fellelhető, míg utóbbi főként a limbikus területeken, az amygdalaban, a hippocampusban és a PFC-ben található meg (Balázsfi, 2017).

A hipotalamusz szerepe a stresszhatások feldolgozásában

Amennyiben tovább lépünk a folyamatban, láthatjuk, hogy a stressz feldolgozása az agy feladata. A beérkező ingereket korábban rögzült mintázatokkal veti össze, mely alapján képes eldönteni, veszélyt jelent-e az egyén számára, vagy sem (Fonyó, 2011).

A hipotalamusz az agy középső részén helyezkedik el, feladatai közé tartozik a hőtermelés, ozmotikus homeostasis, endogén ritmusok, éhség, szomjúság, fajspecifikus magatartás szabályozása. Központja a hipotalamusz-(adeno)hipofízis-célmirigy tengelynek. A korábban ismertetett PTSD esetén e célmirigy a mellékvese volt. Releasing és inhibitorikus faktorai által a hipofízis, és ezáltal az endokrin rendszer irányítása a feladata. A hipotalamusz a hypophiseotrop neuronjai által szabályozza az adenohipofízis hormontermelését. Mivel e területen (eminentia mediana), nincs vár-agy gát a hipotalamusz parvocellularis neuronjaiban keletkező majd felszabaduló hormonok a kapillárisokba, ezáltal a hipofízis portális keringésébe jutnak, melyek a hipofízis nyelén keresztül az adenohipofízisbe futnak. A magnocellularis (nagysejtes) neuronok által termelt vasopressin és oxitocin axonális transzport segítségével jut el a neurohipofízisbe, ahol idegimpulzusok hatására szabadul fel, majd jut a véráramba. A vasopressin egyik funkciója, hogy részt vesz a kortikotrop sejtek szabályozásában. A hipofízis által termelt hormonok 2 csoportra bonthatóak. Az egyik csoport az adenohipofízis hormonjainak felszabadulását serkenti (releasing faktorok), ezek a corticotropin releasing hormon (CRH), tireotropin releasing hormon (TRH), növekedési hormon releasing hormon (GHRH), és gonadotropin releasing hormon (GnRH). A másik csoport épp ezzel ellenkező hatást vált ki, az adenohipofízis hormonjainak felszabadulását gátolja. Ezen inhibiting hormonok a szomatosztatin és a dopamin. A hypophiseotrop neuronok összegyűjtik a központi idegrendszer azon információit, mely az adenohipofízis szekrécióját befolyásolja és szinkronizálja. Az adenohipofízis által termelt hormonok (ACTH, TSH, FSH, LH, GH, PRL) ezután a célszervekre képesek hatni. E hormonok közül egyedül a PRL képes releasing faktor serkentése nélkül is felszabadulni, mert a szabályozását a hipotalamusz a dopamin gátló hatása révén is érvényesül (Antoni és mtsai, 1984; Balázsfi, 2017).


Plaszticitás

Plaszticitásnak nevezzük az agy anatómiai és funkcionális változásra való képességét. A neuroplaszticitás, vagy más néven szinaptikus plaszticitás nem csak a testünket körülvevő hatások eredményezhetik, mint a hideg, meleg váltakozása. Gondolataink is folyamatosan új idegpályákat vesznek igénybe, más fajta kommunikációt igényelnek a neuronok között. Így, ha egy matematikai feladatot oldunk meg vagy a Braille-írást tanuljuk az is hasonló eredményhez vezet (Plaszticitás).

Kialakulásának okai

Amíg az alacsonyabb rendű gerinceseket vagy gerincteleneket a zárt genetikai program jellemzi, addig a magasabb rendűek, mint az emberek nyitott genetikai programmal rendelkeznek. Tehát a genetikai háttér adott, azonban meghatározó szerepet tölt be a tanult, tapasztalt forma vagyis, hogy milyen hatások érik a fejlődő idegrendszert, mivel ezek képesek befolyásolni annak fejlődését. Emlősökben, emberekben a korai fejlődés során idegsejt túlkínálat figyelhető meg. Vannak olyan területek, ahol akár kétszer annyi neuron is megfigyelhető ahhoz képest, mint amit a differenciálódás után észlelünk. Ez lehetőséget ad a szelekcióra, így csak azok az idegsejtek maradnak meg, amelyek működőképesek, illetve megfelelő kapcsolatrendszert építettek ki. Ezen felül azonban beszélhetünk egy másik fontos tényezőről is, a szinaptikus túlkínálatról. Hasonló értelemben, vagyis az eredetileg nagy számban levő kapcsolatok egy része megszűnik, megszakad, hiszen a nem megfelelően funkcionáló neuronok is szelektálódnak. A szinapszisok alakulása közben megfigyelhető, hogy újszülött korhoz képest a számuk nő, majd egy bizonyos korban (pl. patkányok esetén másfél hónap), amikor egy igen magas szintet elértek, akkor csökkenni kezd ez az érték. Tehát egy fajta „verseny” alakul ki közöttük (Hámori, 2005).


A stressz és a plaszticitás bemutatása PTSD-s beteg példáján

A genetikai hajlamnak nagy szerepe van a posttraumás stressz kialakulásában is (1/3-ad arányban). Három nagyobb géncsoport polimorfizmusa alakítja ki elsősorban, a félelmi memória fokozásával és a felépülés esélyének csökkentésével. A PTSD kialakulásához legnagyobb mértékben hozzájáruló gének: a szerotonin transzporter, a katekolamin o-metil transzferáz és az agyi eredetű neurotróf faktor. Részben ez utóbbi felel a plaszticitás megvalósításáért. Ezen felül a glutamát neurotranszmisszió emelhető ki, a félelmi memória kialakitásában résztvevő agyterületeken megtalálható receptorai révén (pl. amygdala). Félelmi kondícionálás hatására ezen receptorok aránya nő, ennek eredményeképpen a neutrális plaszticitás mértéke fokozódik, ami a félelmi memória kialakulásához vezet (Balázsfi, 2017).

A környezetből érkező hatás által kiváltott inger a thalamuszból kétféle úton haladhat tovább, hogy elérje az amygdalát, amely az érzelmi memória, és ezzel a félelmi memória kialakításáért is felelős lesz. Első lehetőség a neocortexen vagy a hipokampuszon keresztül vezet. A másik, gyorsabb opció a szubkortikális úton keresztül közvetlenül. Az amygdala laterális rész felelős a feltétlen és a feltételes inger összekapcsolására, tehát a félelmi választ a környezet hatásaival (pl. hang, fény) való összekötésre. A centrális területen keresztül autonóm és viselkedésbeli változások alakulnak ki (pl. szívfrekvencia emelkedés vagy ledermedés). A hippokampusznak a fentebb említett asszociáción kívül, a memórianyomok tárolásában is kiemelkedő szerepe figyelhető meg. Ez utóbbi a mediális temporális cortexxel való kapcsolatán alapul. Folyamatos összehasonlítást biztosít az élőlény jelen helyzete és tapasztalatai, múltbeli környezetei között. Azaz veszélyes-e az adott helyzet, vagy sem (Balázsfi, 2017).

A noradrenerg rendszer

Fontos szerepet játszik a félelmi memória kialakulásában, viszont az eddig említettekkel szemben, a kioltódásában is. Megfigyelhető például, hogy a PTSD-ben szenvedő betegek vizeletében igen magas a noradrenalin és kortizol arány. A glükokortikoidok növelik az azonnali felszabadításra alkalmas glutamátot tartalmazó vezikulák számát, valamint növelik az AMPA és NMDA receptorok mennyiségét a szinapszisban, ezzel elősegítve az újabb tanulási folyamatokat, vagyis a szinaptikus plaszticitást. Azonban a krónikusan magas glükokortikoid szint negatív hatással van ezen tanulási folyamatokra. Csökkenti az előbb említett receptorok számát, ezzel hátráltatva a plaszticikus folyamatot. Ez szolgál magyarázatként azzal kapcsolatban, hogy azon emberek, akik többször átéltek traumatikus helyzeteket miért mutatnak nagyobb rezisztenciát az expozíciós kezeléssel szemben (Balázsfi, 2017).

AMPA-rendszer

stressz1.png

3. ábra: AMPA receptor szerkezete és alegységeinek felépítése

Négy alegységből épül fel (GluA1-4), ezek tetramert alkotva formálnak csatornát. (3. ábra) A GluA2 egységtől függ a receptor ionáteresztő képessége. Hiányában kálcium átengedésre is képes lesz, ilyenkor nevezik CPAMPAR-nak. Ez a rész mind a fejlődés során, mind az érett neuronokban előfordul (pl. hippokampuszban). Azonban a szinaptikus plaszticitásban is egyre nagyobb szerepét igazolják. Kimutatták, hogy a CPAMPAR a félelmi kondicionálás után egy nappal éri el a legmagasabb szintet, így lehetőséget ad a kioltódás farmakológiai gyorsítására (Balázsfi, 2017).

A plaszticitás jelentőségei: Szerepe a gyógyulásban, gyógyítható terület ismertetése

A kérgi reprezentációk vizsgálata kimutatta, hogy ezen területek kevéssé állandóak, mint feltételeztük a szomatotópiás, retinotópiás vagy tonotópiás vizsgálataink alapján. Valamint az előző állítás felnőtt élőlényekre is vonatkoztatható. Az agykéreg motoros és szenzoros területei is folyamatos változáson mennek keresztül, a periférián történő hatások következményeképpen (Toldi, 2005).

Ezen hipotézist állatkísérletekkel sikerült alátámasztani. Majom nervus medianusának átvágásával kiiktatták az 1-3-as ujjak tenyéri oldaláról jövő afferentációját. Azonban nem tapasztalták az érintett kérgi terület elnémulását. Sőt, az érintett szomatotrópiás terület átrendeződésen esett át. Kezdetben maradtak néma, ingerlésre nem válaszoló részek, viszont három hét eltelte után újra vizsgálták és ezek száma igen minimálisra csökkent. A jelenséget úgy értelmezték, hogy a már korábban létező, de gátlás alatt levő horizontális kapcsolatok a beavatkozás hatására a gátlás alól felszabadultak. Hatása lehet a kérgi területeken felül, a talamusz ventrobasalis részére is. Ez esetben fantomfájdalomról beszélhetünk. Ilyenkor a szomatoszenzoros agyi területet megfosztják a bemenettől és más testrésztől kap afferens aktivációt. Ezzel magyarázható, hogy amputáció esetén is az illető érzékelni fogja a nem létező végtagjának fájdalmát (Toldi, 2005).

A gyógyítás módja

Az idegrendszer ismeretének bővülésével egyre elterjedtebb az orvosi utasítás mellett folytatott gyógypedagógia, amely az idegi struktúrák környezeti hatásokra való változásán alapul. A kognitív fejlődés és a plaszticitás is szorosan összefügg, tehát a mentális fejlődésben is kulcsfontosságú szerepet játszik. A környezeti hatásokat célzottan lehet alkalmazni az idegrendszer funkcióinak megváltoztatása érdekében. Manapság egyre elterjedtebb a TSMT (tervezett szenzomotoros tréning) torna, amely éretlen idegrendszerrel rendelkező, autista gyerekek számára segít mind fizikai, mind mentális fejlődésben (Mesterházi, 2001).

A szervezetet érő károsodás (fájdalom, mozgásterjedelem-csökkenés, izomerő-csökkenés, tónusváltozás, érzészavar) indukálja az újra szerveződést. Vagyis újra kell tanulni a tevékenység végrehajtását. A beteg gyorsan megtalál egy mozgásmintát, amelyet megtanul és így kialakulhatnak a negatív irányú plasztikus változások. Ez ronthatja a felépülés sebességét, illetve esélyeit. Fontosnak tartják tehát a korán elkezdett, egyéni terápiát, például egy lebénult végtag mozgatását is. Hiszen a passzív mozgatás és a mozgás figyelemmel követése is elősegíti a motoros tanulást. Az agyi plaszticitás egyik alapelve a „használd vagy elveszíted” kifejezés, amely a fent említett módon értelmet nyer ( Fehérné, 2013).


Szummáció

Összegezve tehát elmondható, hogy a stressz egy nagyon összetett, rendkívül sokféle környezeti hatás, melyre az emberi és állati agy bizonyos neurális változásokkal reagál. A gondolatok, a múltbeli traumák mind új idegi pályákat nyitnak meg, vagy zárnak el egy korábbit, ezzel formálva az agy komplex szinapszis rendszerét. Ebben a mátrix rendszerben bekövetkezett kis változás is könnyen válhat maradandóvá, hiszen kialakulhatnak patológiás elváltozásokon keresztül nehezen leküzdhető betegségek. Szerencsére mai világunkban már van lehetőség a gyógyulásra, bár az ilyen jellegű mentális betegségek kezelése igen komplikált, és hosszú folyamat, ezért a leghatékonyabb megoldás a kialakulásának megelőzése.


Irodalomjegyzék

Szakcikkek

Antoni FA, Holmes MC, Makara GB, Karteszi M, Laszlo FA (1984): Evidence that the effects of arginine-8-vasopressin (AVP) on pituitary corticotropin (ACTH) release are mediated by a novel type of receptor. Peptides 5(3): 519-22

Fehérné Kiss A (2013): A gyógytorna jelentősége a különböző betegségek kezelésében. Orvosi hetilap 154:(48) 1912-1916

Giustino TF, Fitzgerald PJ, Maren S (2016): Revisiting propranolol and PTSD: Memory erasure or extinction enhancement? Neurobiol Learn Mem 130: 26-33

Hámori J (2005): Az emberi agy plaszticitása. Magyar Tudomány. 1:43

Krystal JH, Neumeister A (2009): Noradrenergic and serotonergic mechanisms in the neurobiology of posttraumatic stress disorder and resilience. Brain Res 1293: 13-23

O'Donnell T, Hegadoren KM, Coupland N (2004): Noradrenergic mechanisms in the pathophysiology of post-traumatic stress disorder. Neuropsychobiology 50(4): 273-83

Schneiderman N, Ironson G,Siegel SD (2005): Stress and health: psychological, behavioral, and biological determinants. Annu Rev Clin Psychol 1: 607-28

Szalkay I (2017): A krónikus stresszhelyzetben lévő állománystressz-szintjének csökkentése neurobiológiai megközelítésben. Honvédségi Szemle 145:(6) 118-127

Toldi J (2005): Az agykérgi képviselet plaszticitásáról. Magyar Tudomány 50:(111) 23-24

Tsigos C KI, Kassi E (2016): Stress, Endocrine Physiology and Pathophysiology. De Groot LJ CG, Dungan K. South Dartmouth MDText.com

Ziha K (2015): Stress-Strain Interaction Model of Plasticity. Acta Polytechnica Hungarica 12:(1) 41-54

Szakkönyv

Fonyó A, Kollai M (2011): Az orvosi élettan tankönyve. Medicina Könyzkiadó ZRT (Budapest)

Egyéb forrás

Balázsfi D (2017): Poszttraumás stressz szindróma kialakulásának hátterében álló glutamáterg folyamatok tanulmányozása állatmodellben. Doktori értekezés, Szentágothai János Idegtudományi Doktori Iskola, Semmelweis Egyetem, Budapest

esem.hu, Esem Available at: https://esem.hu/szotar/plaszticitas/.

Lazányi K (2012): Stressz és társas támogatás a felsőoktatásban. Vállalkozásfejlesztés a XXI. Században 2:(12) 341-360

Mesterházi Zs (2001): A gyógypedagógiai nevelés mint terápia. Iskolakultúra 31-32

wikipedia. org, Wikipedia Available at: https://hu.wikipedia.org/wiki/Stressz

Ábrajegyzék

Balázsfi D (2017) nyomán, 1. ábra: http://old.semmelweis.hu/wp-content/phd/phd_live/vedes/export/balazsfidiana.d.pdf

Balázsfi D (2017) nyomán, 2. ábra: http://old.semmelweis.hu/wp-content/phd/phd_live/vedes/export/balazsfidiana.d.pdf

Freudenberg és mtsai (2015) nyomán, 3. ábra: http://old.semmelweis.hu/wp-content/phd/phd_live/vedes/export/balazsfidiana.d.pdf

stressz_es_plaszticitas (last edited 2022-05-11 19:30:51 by QLREEU)