Az Alzheimer virális kiváltói

Bevezetés

Az Alzheimer-kór egy neurodegeneratív betegség, az időskori demencia egyik legjellemzőbb kiváltója, amely az egyre növekedő átlagélettartam miatt világszerte növekedő esetszámokat mutat. A kognitív képességek – mint a gondolkodás és megismerési funkciók – és más agyi működések hanyatlása mellett, a személyiség torzulása (jellemző a depresszió, apátia és érdektelenség) és makroszkópikus atrófia is megjelenik. Háttere rengeteg kutatás célpontjává vált az utóbbi évtizedekben, és bár a vele járó strukturális változásokat már régóta ismerjük, továbbra sincs elég információnk ahhoz, hogy a betegség lefolyását számottevően lelassító, vagy azt teljesen megállító terápiát tudjunk kifejleszteni.

Az Alzheimer-kór kialakulása röviden

Az Alzheimer-kór kialakulásának oka egyelőre nem teljesen tisztázott. Több elmélet is létezik arról, hogy milyen folyamatok indíthatják be a demenciához vezető neurodegenerációt, legismertebb közöttük az amiloid- és a tau-elmélet. A ’tradicionális’, legrégebb óta elfogadott megközelítés az amyloid-kaszkád hipotézis, amely elsősorban az Alzheimer-kóros beteg agykérgében és limbikus rendszerében sűrűn megtalálható amyloid-β-peptidből álló plakkokat teszi felelőssé a neurodegeneratív folyamatokért (Hardy és Allsop, 1991). Az elmélet szerint a természetes öregedési folyamat részeként a fehérjebontásért és az IC tér átmosásáért felelős folyamatok zavart szenvednek, és ez okozza az amyloid-β-peptidek felhalmozódását és aggregációját. A plakkba tömürült ß-amiloid (Aß) szálak neurotoxikusak, oxidatív hatásukkal nem csak apoptózist váltanak ki, hanem elősegítik a tau foszforilálását, a foszforilált tau proteinek pedig aggregálódva neurofibrilláris gomolyagokat (NFT) képeznek (Brion et al, 2001).