• Hautkrebs

Vitamin D und Hautkrebs

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Allgemeiner Überblick

Als Krebs wird die bösartige Neubildung bezeichnet, die durch unkontrolliertes Wachstum und zerstörendes Eindringen in das umliegende Gewebe entsteht. Die Zellen teilen sich unkontrolliert, sodass ein Verband entarteter Zellen entsteht. Diese Zellen gelangen über die Lymphe oder das Blut zu den Organen und bilden dort Tochtergeschwülste, sogenannte Metastasen.

Vitamine sind essentielle Bausteine, die für den Stoffwechsel benötigt werden. Sie können mit Ausnahme des Vitamin D nicht selbst synthetisiert werden.

(Altmeyer und Hoffmann, 2009)

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Vitamin D im Kampf gegen den Hautkrebs

Hautkrebs ist eine bösartige Wucherung auf der Haut, die hauptsächlich durch ultraviolette Strahlung hervorgerufen wird. Diese Strahlung ist verantwortlich für die Vitamin D Synthese in der Haut. Hautkrebs ist eine endemische Erkrankung. Diese besagt, dass die Erkrankung nur in einer bestimmten Population bzw. Gegend in einem unbefristeten Zeitraum stattfindet. Durch die Verminderung der Ozonschicht lassen sich verschiedene geographische Beeinflussungen in Bezug auf den Hautkrebs feststellen. Ein Beispiel hierbei ist Australien, welches in der südlichen Hemisphäre liegt. Durch die hohe UV-Strahlung zeigt sich dort ein erhöhtes Erkrankungsrisiko. Im Gegenzug dazu ist in den nördlichen Breiten eine verminderte Sonneneinstrahlung zu beobachten, besonders in der Wintersaison, die zu einem Vitamin D Mangel führt.

(Trémezaygues und Reichrath, 2010)

Das untere Diagramm (Abbildung 1) zeigt die statistischen Erkrankungs- und Todesfälle von Männern und Frauen im Jahre 2006 in Deutschland.

Abbildung 1: Statistisches Diagramm Deutschland 2006

(Robert Koch-Institut, 2010)

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Hautkrebsarten

Neben dem schwarzen Hautkrebs, dem malignen Melanom, gibt es auch weiße Hautkrebsarten. Darunter fallen das Basalzellen- und das Plattenepithelkarzinom. Beide Krebsarten finden ihren Ursprung in der Epidermis, der Oberhautschicht.

Schwarzer Hautkrebs

Maligne Melanome (Abbildung 2) treten weltweit am häufigsten auf. Sie entstehen aus Melanozyten und erhalten ihre schwarze Farbe aus dem Farbstoff Melanin. Dieser ist auch für die Farbgebung beim Sonnenbräunen verantwortlich. Die Gefährlichkeit beim schwarzen Hautkrebs besteht darin, dass schon früh Metastasen an Lymphknoten abgegeben werden und durch die Blutbahnen zu anderen Organen gelangen. Das bösartige Melanom ist geschlechtsunspezifisch und tritt meist im Alter von 50-60 Jahren auf.

Abbildung 2: Malignes melanom

Weißer Hautkrebs

Die weitaus harmlosere, jedoch häufigere Variante ist der weiße Hautkrebs (siehe Abbildung 3). Infolge dieser Erkrankung verbreiten sich selten Metastasen. Diagnostiziert wird das Basalzellenkarzinom meist bei älteren Männern. Im Gegensatz zu den Melanomen sind es glänzende, hautfarbene Knoten, die von Gefäßen und kleineren Knötchen umgeben sind. Diese kann man operativ entfernen, da sie nur lokal angeordnet und vorwiegend nicht metastasierend sind.

Das Plattenepithelkarzinom ist eine Folge von dauerhafter Sonneinstrahlung auf die Haut und wird vielfach bei älteren Menschen festgestellt. Zunehmend tritt diese Art der Veränderung bei helleren Hauttypen auf. Hauptmerkmal dieser Krebsform sind flache, rötliche und schuppende Veränderungen mit leichtem Juckreiz, welche sich dann zu Knötchen und Veränderungen der Hornschicht entwickeln. Zuweilen sind auch Adern ausgeprägt. Dieses Karzinom kann ebenfalls chirurgisch entnommen werden. (Blum et al., 2002)

Abbildung 3: Basaliom

Übersicht der Krebsarten

(Bradtmöller, 2008; Klein, 2007)

ABCDE Regel

Die ABCDE-Regel zeigt die fünf Kriterien zur Diagnose eines malignen Melanoms auf:

• A. Asymmetrie
• B. Berandung

• C. Farbvielfalt (color)

• D. Differentialstrukturen
• E. Erhabenheit/Entwicklung

Dies sind signifikante Hinweise auf eine Erkrankung und erleichtern die Erkennung.

(Isasi et al., 2011)

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Haut

Die inneren und äußeren Körperoberflächen werden vomOberflächenepithel überzogen. Diese Epithelien werden aus Ekto- und Endoderm und teils vom Mesoderm gebildet. Auf der Lamina basalis befinden sich ein- oder mehrschichtig eng aneinander liegende Zellen. Diese bilden das sogenannte Epithelgewebe. Die wichtigste Funktion der Haut dient dem Schutz aber auch der Diffusion, Absorption und Sekretion. Das Gewebe ist mit vielen Nerven durchzogen. Im Gegensatz dazu ist die Blutversorgung gering. Durch die Zellform und anhand der Schichten kann das Epithel unterschiedlich klassifiziert werden.

• Einschichtiges Epithel (Plattenepithel, Isoprismatisches Epithel oder hochprismatisches Epithel)
• Mehrschichtiges Epithel (Plattenepithel, Isoprismatisches Epithel oder hochprismatisches Epithel)
• Mehrreihiges Epithel
• Übergangsepithel

Die körperschützende Hülle wird aus der Epidermis, Dermis und Subcutis gebildet. Die Epidermis gehört zum Epithelgewebe. In der Dermis befinden sich Bindegewebsfasern, kleine Blutgefäße, Talg- und Schweißdrüsen. Die Subcutis enthält Blutgefäße, Nerven und Sinneszellen. Die Pigmentzellen (Melanozyten) befinden sich in der Basalzellschicht der Epidermis und den Haarfolikeln. Die bedeutenste Funktion dieser Pigmentzellen ist die Herstellung von Melanin, welches an die Keratinozyten abgegeben wird. Die Melanozyten schützen die Haut vor der ultravioletten Strahlung. Die Melanin-Synthese beruht auf der Aktivierung des Enzyms Tyrosinase, welches über UV-Licht erfolgt. Die verschiedenen Stadien der Synthese werden in das sogenannte Prämelanosom und reifes Melanosom unterteilt. Letzteres wandert in die umgebenden Zellen der Melanozyten und wird dort im Cytoplasma gespeichert. Durch Verminderung der Melanin-Synthese sowie eine Abnahme der Melanozyten erfolgt eine Unterpigmentierung, welche zu Melanomen führen kann.

(Körner und Pawelek, 1982; Liebich, 2009)

Veränderungen der Haut unter UV-Strahlung

Ultraviolettstrahlung oder auch Schwarzlicht genannt, ist eine elektromagnetische Strahlung, welche für den Menschen unsichtbar ist. Sonnenstrahlen bestehen aus Infrarotstrahlung, Licht und den UV- Strahlen zusammen. Ultraviolette Strahlung ist der Hauptgrund für die Entstehung von Hautkrebs. Da in unserer westlichen Gesellschaft häufig der Wunsch einer Urlaubsbräune besteht, ist die Haut häufig einer immensen Strahlung ausgesetzt. Für unsere Haut kann übermäßige Sonneneinstrahlung sehr belastend sein, da die UV-Strahlung zu einer Schädigung unseres Erbguts führen kann. Dies führt in unseren Genen zu Mutationen, welche für die Krebsentstehung verantwortlich sind. Bei einem Sonnenbrand mit Blasenbildung sind die Hautzellen bereits abgestorben, dies zeichnet sich durch Apoptose, sogenannten programmierter Zelltod, aus. Die Haut bildet sich als Schutzmechanismus neu. Da der weiße Hautkrebs von den oberflächlichen Hautzellen ausgeht, welche sich immer wieder durch Apoptose erneuern können, diagnostiziert man Hautkrebs meist erst in einem Alter von 50- 60 Jahren. Der schwarze Hautkrebs jedoch kann bereits in einem frühen Alter auftreten, da dort die Pigmentzellen betroffen sind, welche sich nicht durch Apoptose erneuern können. Pigmentzellen bilden auch Pigmentmale, besser bekannt als Leberflecken oder Muttermale. Sie sind jedoch vorwiegend harmlos. Die Pigmentzellen beim schwarzen Hautkrebs sehen den Pigmentmalen sehr ähnlich, arten jedoch aus und strahlen über die Blut- und Lymphbahnen in andere Organe.

(Al-Mutairi et al., 2012; Bikle, 2012; Rass und Reichrath, 2008; Tang et al., 2012 )

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Calciummetabolismus

Für eine gesunde Entwicklung und Erhaltung des Körpers ist Calcium sowie Phosphor ein essentieller Mineralstoff. Außer der Knochenbildung, welche dem Körper seine Struktur verleiht, besitzt Calzium noch andere wichtige physiologische Rollen. Es hält unter anderem die Hämostase aufrecht, wird zur Muskel- und Herzkontraktion benötigt, dient der Reizbarkeit des Nervensystems, der Durchlässigkeit der Kapillaren, der Stabilität der Membran, der Enzymaktivität und als Calziumsignal. Damit es zu einer gesunden Calziumaufnahme des Organismus kommt, bedarf es verschiedener Faktoren. Einer dieser Faktoren ist die Calziumaufnahme über Vitamin D3. Hierbei spielt das D-Hormon eine wichtige Rolle im Organismus. Dieses Hormon wird im Körper aus Vitamin D synthetisiert. Es bildet zusammen mit den beiden Hormonen Calzitonin und dem Parathhormon ein Gleichgewicht in der hormonellen Kalziumregulation. D-Hormon ist verantwortlich für den Calziumstoffwechsel der Knochen (Knochenabbau und Knochenaufbau), der Niere (Erhöhung der Calziumresorption), des Verdauungstraktes [Erhöhte Calziumaufnahme im Darm durch die Stimulierung des CaBP(calicum-binding protein)].

(Fourman, 2008; von Engelhardt, 2009)

Vitamin D (Calciferol)

Strukturformel:

Summenformel: C27H18O

Die Funktion und die Abstammung des Vitamin D ist ähnlich der derSteroidhormone, weswegen es auch häufig als Hormon bezeichnet wird. Ergocalciferol (Vitamin D2) und Cholecalciferol (Vitamin D3) sind die Wichtigsten der D-Vitamine (siehe Abbildung 4). Sie sind fettlöslich, lichtempfindlich und hitzebeständig. In der Haut kann das aus dem Cholesterin umgewandelte 7-Dehydrocholesterin in Cholecalciferol umgebaut werden. Nach dem Transport in die Leber wird es zu 25-Hydroxy-Cholecalciferol hydroxyliert. Im weiteren Verlauf wird es in der Niere mithilfe der 1-alpha-Hydroxylase zu 1,25-Dihydroxy-Cholecalciferol umgewandelt, wodurch es seine endgültige Aktivität erreicht. Dieses Endprodukt wird auch D-Hormon genannt. Das Ergocalciferol wird wie das Cholecalciferol synthetisiert. Hierbei wird das aus der Nahrung stammende Ergosterin mithilfe des UV-Lichts gebildet. Der weitere Verlauf gleicht der Cholecalciferol-Synthese. (Kreutzig, 2006; von Engelhardt, 2009)

Abbildung 4: links Ergocalciferol, rechts Cholecaliferol

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Vitamin D Vorkommen in Nahrungsmitteln

Das Vitamin D wird nicht nur durch UV-Strahlung in der Haut synthetisiert, sondern kommt auch in einigen Nahrungsmitteln wie Fischlebertran, Leber, Tierfett, Milch und in Milchprodukten vorkommen.

(Kreutzig, 2006)

Vitamin D Mangel

Die Letalitätsrate von Hautkrebs durch zu hohe UV Einstrahlung ist bedeutend geringer, als die Folgeerkrankungen aufgrund von Sonnenlichtmangel. Es ist sehr schwer, den Bedarf an Vitamin D allein durch die Nahrung zu decken. Symptome von Mangel an Vitamin D sind erstmals im 19. Jahrhundert bei Mienenarbeitern infolge von zu wenig Lichteinstrahlung aufgetreten.

Folgen/ Symptome

Die Symptome tretten in jungen Jahren durch Rachitis, später durch Osteomalazie auf. Bei der Rachitis kommt es zu keiner Mineralisierung des Knochens. Das Krankheitsbild von Osteomalazie wird durch schmerzhafte Knochenerweichung infolge von Demineralisierung ausgezeichnet. Osteoporose wird ebenso durch Vitamin D-Mangel ausgelöst, welche eine Abnahme der Knochendichte verursacht und somit auch als Knochenschwund bezeichnet wird. Vitamin D-Mangel in der Schwangerschaft kann dem zufolge auch zu einer Verminderung der Knochendichte des Kindes führen. Ebenso kann auch Präeclampsie (Krampfanfall) auftreten. Zu wenig Vitamin D führt des Weiteren zu Muskelschmerz, -schwäche und -funktionsverlust, begünstigt also Stürze und Frakturen. Häufig zeigen sich Folgen von Vitamin D-Mangel unterschwellig und unspezifisch wie zum Beispiel Neigung zu Depressionen. Patienten mit Vitamin-D-Mangel haben auch vermehrt Erkältungskrankheiten wegen zu hoher Infektanfälligkeit, Rheuma und Diabetes. Unter anderem kann der Mangel genetisch bedingt sein, indem es zur Verminderung von 1-alpha-hydroxylase Produktion kommt. Festzustellen ist ein Vitamin D–Mangel durch die Bestimmung des Vitamin D-Spiegels im Blut. Diese gehört nicht zu einem gänging angefertigten Blutbild und ist daher eine Spezialuntersuchung. Um ein Vitamin D-Mangel vorzubeugen besteht die Möglichkeit Vitaminpräparate einzunehmen, wobei die genaue, individuelle Dosierung beachten sollte.

(l'Allemand et al., 2011)

Die Wirkung des Vitamin D Rezeptors

Zurzeit besteht weiterer Forschungsbedarf gegenüber Vitamin D und Hautkrebs. Heutige Studien belegen, dass nicht die hohe UV- Strahlung einer der ständig steigenden Faktoren für die hohe Hautkrebsrate ist, sondern der Mangel an Vitamin D. Forscher der Studie stellten fest, dass die Hautkrebs Läsionen, welche in der Studie gezählt wurden, nicht an den typischen strahlungsstrapazierten Stellen des Körpers zu finden waren. Läsionen ersten Stadiums wurden mit in die Studie einbezogen. Die Forscher bitten daher, um den Ruf des UV-Lichtes gegenüber Hautkrebs zu verbessern, die Läsionen besser zu Klassifizieren und weitere Forschungen in Bezug auf UV-Strahlung und Melanom-Entwicklung näher in Betracht zu ziehen. Ein Beispiel dieser These zeigt eine Studie von Büromitarbeitern. Diese erleiden statistisch häufiger an Hautkrebs, da UV-Strahlung nicht durch die Scheibe gelangt. Somit kommt es zu einer nicht ausreichenden Vitamin D Synthese in der Haut. De facto könnte man Vitamin D als Schutz gegen Hautkrebs in Betracht ziehen. Vor diesem Hintergrund kann vermutet werden, dass der Vitamin D Rezeptor (VDR) eine essentielle Rolle dabei spielt. Dieser Rezeptor neigt sehr dazu, den Linganden1,25 Dihydroxivitamin D (Calcitriol) zu binden. Er dient als Faktor zur Beeinflussung der Aktivierung oder Hemmung der Transskription sowie des Stoffwechsel der Zellen. Eine UV- Licht beeinflusste Krebsveränderung in Bezug auf den Ligand 1,25 Dihydroxivitamin D des Vitamin D ist noch nicht genau bewiesen. Mögliche Mechanismen für die Schutzfunktion, im Hinblick auf Hautkrebs durch Vitamin D, ist die Hemmung der Vermehrung und Stimulation der Differenzierungen, die Immunregulation und die Beeinflussung der Reparatur der DNA Schäden.

(Bikle, 2012; Godar et al., 2009; Levell et al., 2009)

Hedgehog Signal:

Der Weg des Hedgehog Signals nimmt einen wesentlichen Bestandteil in der embryonalen Entwicklung ein. Es dient hauptsächlich der Umgestaltung der Gene für die Bestimmung der Stammzellen, die Zellvermehrung und der Strukturierung des Gewebes. Nach der embryonalen Entwicklung wird diese Tätigkeit vermindert. Es wurde festgestellt, dass der Signalweg in den Gehirnstammzellen und der Haut auch noch im Erwachsenalter geringfügig aktiv bleibt. Bei eine unkontrollierten Aktivierung können verschieden Krebsarten entstehen. Sollte dieser Hedgehog Signalweg gebremst werden, könnte man gegen Krebs eventuell vorbeugen.

Durch die schützende Wikung des Vitamin D Rezeptors und die Hemmung des Hedgehog Signal werden neue medizinische Möglichkeiten zur Krebsbekämpfung ermöglicht.

(Coni et al., 2012; Pasca di Magliano und Hebrok, 2003)

Vitamin-D-Überschuss

Bei einem Überschuss von Vitamin D wird zwischen dem Überschuss an UV-Strahlung mit der Folge des Hautkrebses und dem Vitamin D Überschuss, welcher mit einer Hypervitaminose einhergeht, differnziert. Kommt es zu einer Hypervitaminose, folgt eine starke Calcium-Mobilisierung aus dem Knochen. Der Calcium-Phosphat-Spiegel steigt und es kommt zu einer Ablagerung und somit Verstopfung der Blutgefäße, der Haut und auch in der Niere (Nierensteine). Es erhöht sich ebenfalls die Calcium und Phosphorausscheidung im Harn. Ein Überschuss des Vitamin D durch die Nahrung ist selten, da der größte Anteil in der Haut synthetisiert wird. Ein Sonnenbad (Arme und Gesicht täglich) unter normaler Sonneneinstrahlung für ca. 10 Minuten deckt den Vitamin D Bedarf des Menschen.

(Kreutzig, 2006)

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Vitamin D und Hautkrebs in Bezug auf Tiere

Hautkrebs bei Tieren

Hautkrebs kommt in Bezug auf die Häufigkeit bei Haussäugetieren nicht an erster Stelle der allgemeinen Krebsleiden. Katzen leiden weitaus häufiger an bösartigem Hautkrebs als Hunde. Meist erkranken weiße Katzen öfter an Plattenepithelkarzinomen der Ohrspitzen, als ihre farbigen Artgenossen. Veränderte Leberflecken in der Haut, oder im Bereich der Mundschleimhaut bei älteren Hunden, können genauso zu bösartigen Melanomen mutieren, wie bei Menschen. Thomas Tüting, Hautkrebsforscher am Bonner Universitätsklinikum, führte Studien mit genmanipulierten Mäusen durch. Die Genveränderungen riefen maligne Melanome und Metastasen am ganzen Körper hervor. Mithilfe einer Chemotherapie wurde die Verbreitung des Krebses zunächst eingedämmt. Unterstützend wurden Killerzellen injiziert, um somit die Tumore komplett zu bekämpfen. Es konnte demnach bewiesen werden, dass Hautkrebs bei Tieren heilbar ist, jedoch ist der Kosten-Nutzen-Faktor fraglich. Vor dem Hintergrund des Kosten-Nutzen-Faktors obliegt es den Besitzern der Tiere, sich indviduell für oder gegen eine Chemotherapie zu entscheiden. Ist der Hautkrebs noch in einem frühen Stadium, kann dieser zunächst operativ entfernt werden. Sind jedoch bereits Tochtergeschwülste aufgetreten, sollte individuell entschieden werden, ob eine kostenspielige und ermüdende Behandlung mit einer Chemotherapie eingesetzt werden soll.

Häufiger tritt der Hautkrebs bei Schweinen auf. Aufgrund des geringen Haarkleids ist ihre Haut, im Gegensatz zu anderen Haussäugetieren, der Sonne gegenüber anfälliger. Wie beim Menschen ist eine zu hohe und langfristige UV-Strahlungsbelastung schädlich und kann zu Hautkrebs führen. Sonnencreme kann wie beim Menschen, auch bei Tieren angewendet werden, um so einen Sonnenbrand und eventuelle Folgeschäden vorzubeugen.

Ein weiterer interessanter Punkt ist, dass wirbellose Tiere nicht an Hautkrebs erkranken. Es wird vermutet, dass eine nervensystembedingte Unterscheidung hierfür die Ursache ist, jedoch besteht zu diesem Aspekt weiterer Forschungsbedarf.

(Luerweg, 2009)

Mastzellentumor

Mastzellen stammen von Vorläuferzellen aus dem Knochenmark ab. Sie werden ins Blut abgegeben und sammeln sich an bestimmten Stellen im Körper an. Ihre physiologische Funktion besteht aus ihrer Beteiligung an Immun-, Allergie- und Entzündungsreaktionen. Der Mastzellentumor ist eine Ansammlung entarteter Mastzellen in der Haut. Es ist eine der häufigsten Hauttumorerkrankungen beim Hund, bei welcher, sei der Tumor bösartig, die Überlebenszeit ca. 4 Monaten beträgt. Sie sind durch Knoten oder erhabene Flecken unter der Haut gekennzeichnet. Mastzelltumoren kommen auch bei Pferden und Hauskatzen häufiger vor, verhalten sich bei diesen Tierarten aber meist gutartig. Beim Menschen kommen die Mastzelltumore nur sehr selten vor.

(Oliveira et al., 2012)

Vitamin D Mangel bei Tieren

In Bezug auf die Massentierhaltung ist zu erwähnen, dass der Mangel an Vitamin D sich wirtschaftlich schlecht auf den Betrieb ausübt. Betriebe müssen den Tieren Vitamin D Präparate zufüttern um den Vitamin D Spiegel zu halten. Bei den Legehennen kommt es zur Produktion von zu weichen Eierschalen und vermindertem Wachstum der Küken. In der Milchproduktion der Kühe wirkt sich Vitamin D Mangel und der damit sinkende Calziumgehalt negativ auf Milch aus. Der induzierte Tag/Nacht Zyklus wirkt sich ebenfalls negativ auf die Geschlechtsdrüsen der Kuh aus. Im Großen und Ganzen ist es zu überlegen, inwiefern eine bessere Tierhaltung der Massenbetriebe den Kosten-Nutzen Faktor beeinflussen würde. Ausgaben für teure Zusatzvitamine könnten durch normale artgerechte Tierhaltung erspart bleiben. Allerdings müsste dies gut kalkuliert werden. Es ist zu vermuten das aufgrund der großen Nachfrage der Masse diese Theorie nicht realisierbar ist.

( DSM Corporate, 2011; Groth und Frey, 1966)

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Fazit

Ein gesundes Gleichgewicht zwischen zu viel und zu wenig UV-Strahlung, mit der damit abhängigen Vitamin D-Synthese, ist für eine normale Körperregulation und für das allgemeine Wohlbefinden des Körpers essentiell wichtig.

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Literaturverzeichnis

Einzelnachweise

Al-Mutairi N., Issa B., Nair V. (2012): Photoprotection and vitamin D status: a study on awareness, knowledge and attitude towards sun protection in general population from Kuwait, and its relation with vitamin D levels. Indian Journal of Dermatology, Venereology and Leprology 78: (3) 342-9

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22565435

Bikle D. (2012): Protective actions of vitamin D in UVB induced skin cancer. Photochemical & Photobiological Sciences 11: (12) 1808-16

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22990497

Blum A., Bauer J., Rassner G., Garbe C. (2002): Früherkennung von Hautkrebs. Der Onkologe 8: (10) 1064-1071

http://link.springer.com/article/10.1007/s00761-002-0399-4?LI=true#page-1

Coni S., Infante P., Gulino A. (2012): Control of stem cells and cancer stem cells by Hedgehog signaling: pharmacologic clues from pathway dissection. Biochemical Pharmacology S0006-2952: (12) 00724-1

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23148911

Godar D., Landry R., Lucas A. (2009): Increased UVA exposures and decreased cutaneous Vitamin D3 levels may be responsible for the increasing incidence of melanoma. Medical Hypotheses 72: (4) 434-443

http://www.medical-hypotheses.com/article/S0306-9877%2808%2900599-9/abstract

Groth W., Frey H. (1966): Zur Differenzierung der Wirkung eines Mangels an Calcium, Phosphor oder Vitamin D auf Knochen, Blut und innersekretorische Drüsen des Hühnerkükens. Zentralblatt für Veterinärmedizin Reihe A 13: (4) 302-319

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1439-0442.1966.tb00048.x/abstract

Isasi A., Zapirain B., Zorilla A. (2011): Melanomas non-invasive diagnosis application based on the ABCD rule and pattern recognition image processing algorithms. Computers in biology and medicine 41: (9) 742-55

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21767831

Körner A., Pawelek J. (1982): Mammalian tyrosinase catalyzes three reactions in the biosynthesis of melanin. Science 217: (4565) 1163-5

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Mammalian%20tyrosinase%20catalyzes%20three%20reactions%20in%20the%20biosynthesis%20of%20melanin

Levell N., Beattie C., Shuster S., Greenberg D. (2009): Melanoma epidemic: a midsummer night's dream?. British Journal of Dermatology 161: (3) 630-4

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19519827

Oliveira F., Elliott J., Lewis B., Mathews G., Brown R., Treadway C., Langohr I. (2012): Cutaneous Mast Cell Tumor With Epitheliotropism in 3 Dogs. Veterinary Pathology [Epub ahead of print]

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22700850

Pasca di Magliano M., Hebrok M. (2003): Hedgehog signalling in cancer formation and maintenance. Nature Reviews Cancer 3: 903-911

http://www.nature.com/nrc/journal/v3/n12/abs/nrc1229.html

Rass K., Reichrath J. (2008): UV damage and DNA repair in malignant melanoma and nonmelanoma skin cancer. Advances in Experimental Medicine and Biology 624: 162-78

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18348455

Tang J., Fu T., Lau C., Oh D., Bikle D., Asgari M. (2012): Vitamin D in cutaneous carcinogenesis: Part II. Journal of the American Academy of Dermatology 67: (5) 817.e1-817.e11 +~

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23062904

Trémezaygues L., Reichrath J. (2010): Zur Bedeutung des Vitamin-D-Stoffwechsels in der humanen Haut. Der Hautarzt 61: (6) 478-486

http://rd.springer.com/article/10.1007/s00105-009-1893-z

Bücher

Altmeyer P., Hoffmann K. (2009): Basiswissen Dermatologie. Eine vorlesungsbegleitende Darstellung; W3l, 1. Auflage

Kreutzig T. (2006): Kurzlehrbuch Biochemie; Urban & Fischer Verlag/Elsevier GmbH, 12. Auflage

Liebich H. (2009): Funktionelle Histologie der Haussäugetiere und Vögel. Lehrbuch und Farbatlas für Studium und Praxis; Schattauer, 5. Auflage, völlig überarb. Aufl. 2009

von Engelhardt W. (2009): Physiologie der Haustiere; Enke, 3. Auflage

Abbildungen

Abbildung 1: Selbst angefertigtes Diagramm mit Hilfe von Daten des Robert Koch-Instituts, 2010

Abbildung 2: http://de.wikipedia.org/wiki/Hautkrebs; Lizenzveröffentlichung siehe Wikipedia

Abbildung 3: http://de.wikipedia.org/wiki/Hautkrebs; Lizenzveröffentlichung siehe Wikipedia

Abbildung 4: http://de.wikipedia.org/wiki/Ergocalciferol; Lizenzveröffentlichung siehe Wikipedia

Abbildung 5: http://de.wikipedia.org/wiki/Cholecalciferol; Lizenzveröffentlichung siehe Wikipedia

Weiterführende Links

Bradtmöller K. (2008): Mit Freud in der Onkologie. Psychoanalytisches Seminar Bergisch-Land e.V. pp. 5-7

http://www.psb-l.de/downloads/mitfreudinderonkologiepsbl.pdf

Deutsche Krebshilfe e.V. (2012): Präventionsratgeber: der beste Schutzfaktor Hautkrebs früh erkennen, 8 / 2012, ISSN 0946-6763, Art.-Nr. 406 0082

http://www.krebshilfe.de/fileadmin/Inhalte/Downloads/PDFs/Praeventionsratgeber/406_schutzfaktor.pdf

DSM Corporate (2011): Ruminants: Vitamin D

http://www.dsm.com/en_US/html/dnpna/anh_rumi_vit_d_def.htm

Engel C. (1930): Warum erkranken wirbellose Tiere nicht an Krebs?. Zeitschift für Krebsforschung, 32. Auflage

http://link.springer.com/article/10.1007%2FBF01636862?LI=true

Fourman P. (1960): Calcium metabolism and the bone. Blackwell science pp.325

http://www.cabdirect.org/abstracts/19611406816.html;jsessionid=B98097BA9F6AD76884A562C53A5C82B9

Garbe C. (2005): Interdisziplinäre Leitlinien zur Diagnostik und Behandlung von Hauttumoren; Thieme Verlag

Schmoll H.-J., Höffken K., Possinger K. (2006): Kompendium Internistische Onkologie; Springer Verlag

Szeimies R., Hauschild A., Garbe C., Kaufmann R., Landtaler M. (2010): Tumoren der Haut: Grundlagen - Diagnostik - Therapie; Thieme Verlag

http://www.krebsgesellschaft.de/pat_ka_hautkrebs_melanom,107801.html

Klein T. (2007): Hautkrebs durch Sonnenlicht- ein Mythos. Aegis Impuls 30/2007

http://www.initiative.cc/Artikel/2007_09_29%20IMPULS%20Sonnenlicht.pdf

l'Allemand D., Janner M., Neuhaus T., Laimbacher J. (2011): Vitamin-D-Mangel: Prophylaxe und Therapie bei Kindern und Jugendlichen in der Schweiz 2011. Pädiatrie pp. 45-50

http://www.rosenfluh.ch/rosenfluh/articles/download/2742/13_Vitamin_D_4.11.pdf

Luerweg F. (2009): Neue Hautkrebs-Therapie im Mausversuch erfolgreich. Pressemitteilung Uni Bonn

http://www3.uni-bonn.de/Pressemitteilungen/245-2009

Müller W. (2009): Hautkrebs: Melanome vollständig vernichtet

http://www.focus.de/gesundheit/ratgeber/krebs/therapie/hautkrebs-melanome-vollstaendig-vernichtet_aid_426276.html

Nürnberg B., Reichrath J. (2008): Vitamin D, Haut und Sonnenlicht. schweizer Zeitschrift für Ernährungsmedizin 3/08

http://www.rosenfluh.ch/images/stories/publikationen/sze/2008-03/12_VitaminD_3.08.pdf

Pompl R., Bunk W., Dersch D., Horsch A., Stolz W., Abmayr W., Brauer W., Gläßl A., Schiffner R., Morfill G.: Charakterisierung der Farbeigenschaften melanozytärer Hautveränderungen zur Unterstützung der Früherkennung des malignen Melanoms

http://ceur-ws.org/Vol-20/A-062.pdf

Robert Koch-Institut (2010): Krebs in Deutschland 2005/2006 Häufigkeiten und Trends. Eine gemeinsame Veröffentlichung des Robert Koch-Instituts und der Gesellschaft der epidemiologischen Krebsregister in Deutschland e.V., 7. Ausgabe

http://edoc.rki.de/documents/rki_fv/re2vZ21t28Ir8Y/PDF/22aJOdYnmXV0I.pdf

Universitätsmedizin Greifswald, Klinik und Poliklinik für Hautkrankheiten: Plattenepithelkarzinom der Haut

http://www.medizin.uni-greifswald.de/haut/index.php?id=394

Verein zur Bekämpfung von Hautkrebs e. V., Universitäts-Hautklinik Tübingen: Schwarzer Hautkrebs

http://www.hautkrebs.de/hautkrebs/hautkrebsarten/schwarzer-hautkrebs.html

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Ines Ritter, Kim Wambsganß, Nadja Melik Aslanian