Epilepsie und ihre Behandlung bei Hunden

Allgemein Definition

Epilepsie ist eine komplexe Gehirnerkrankung und gehört zu den häufigsten neurologischen Erkrankungen (Berendt et al., 2015) bei Hunden.

Man spricht von einer klinischen Manifestation, wenn die Anfälle episodisch auftreten und eine exzessive und hypersynchrone elektrische Aktivität nachgewiesen werden kann (Fischer et al., 2013). Zwischen 0,5 und 5,7 Prozent (Bielfelt et al., 1971; Koestner & Rehfeld, 1968) der Hunde leiden an Epilepsie. Dabei kann jede Hunderasse betroffen sein, jedoch lässt sich eine erhöhte Häufigkeit bei bestimmten Zuchtgebieten und/oder Hundefamilien erkennen. Besonders häufig ist beispielsweise die Familie der belgischen Schäferhunde oder Golden Retriever betroffen (Berendt et al., 2015). Die Nervenzellen dieser Hunde sind leichter erregbar und das Schwellenpotential ist deutlich heruntergesetzt. Grundsätzlich kann man zwischen der Primären und Sekundären Epilepsie unterscheiden, aber auch die metabolische Epilepsie sollte bei der Diagnose nicht ausgeschlossen werden (Kiesewetter, 2011). Bei Epilepsie handelt es nicht ausschließlich um eine genetisch vererbbare Krankheit, denn sie kann sich auch im Laufe eines Hundelebens entwickeln.

Primäre Epilepsie und Status epilepticus

Die Primäre Epilepsie wird auch idiopathische Epilepsie genannt. Bei dieser Form der Epilepsie sind noch keine Gewebeveränderungen zu erkennen und es gibt auch sonst keine nachweisbaren Organischen Ursachen oder morphologische Läsionen. Einigen Hunderassen konnte eine genetische Veranlagung nachgewiesen werden und man vermutet die Beteiligung mehrerer Gene an der Vererbung. Einige Studien zeigten zudem, dass männliche Hunde wesentlich häufiger betroffen sind als weibliche (Berendt et al., 2002; Bielfelt et al., 1971). Bei den meisten Hunden tritt diese Form im Alter von ein bis drei Jahren zum ersten Mal in Erscheinung. Bei einem Krampfanfall kann die sogenannte Aura vorangehen, in dieser Zeit kann ungewöhnliches Verhalten beim Hund beobachtet werden, zum Beispiel Unruhe und Angst. Der eigentliche epileptische Anfall tritt danach auf und es kommt zur schnellen und unpräzisen Entladung der Nervenzellen. Je nachdem wie groß das betroffene Hirnareal ist, können die äußerlich Sichtbaren Symptome stark voneinander variieren (Jaggy, 2014):

Der Status epilepticus ist ein medizinischer Notfall, der schnell zu einer lebensbedrohlichen Gefahr werden kann. Das Gehirn, aber auch die Organe können davon betroffen sein. In der Regel benötigt es umfassende diagnostische Tests und die Behandlung mit mehreren Antikonvulsiva und intensiv unterstützende Pflege danach (Blades Golubovic & Rossmeisl, 2017a). Die Sterblichkeit bei Hunden, die am Status epilepticus leiden, ist drastisch höher und liegt circa bei 25 Prozent (Blades Golubovic & Rossmeisl, 2017a).

Strukturelle Epilepsie

Bei der strukturellen Epilepsie ist bereits ein nachweislicher Hirnschaden vorhanden, sprich eine Veränderung der Struktur des Gehirnparenchyms (Berendt et al., 2015; Berg & Scheffer, 2011).

Die Symptome äußern sich in Form von neurologischen Ausfällen, besonders auffällig zwischen zwei Anfällen. Dazu können Orientierungslosigkeit, Verhaltensveränderungen und Einschränkungen des Blickfeldes zählen (Berendt et al., 2015). Der Anfall kann in Form eines vaskulären Geschehens, also durch Entzündungen, Infektionen, Traumata, Anomalien, Neoplasie oder degenerative Umbauprozesse auftreten (De Risio et al., 2015). Entzündungen können in diesem Fall durch Viren, Bakterien, andere Erreger oder Autoimmunerkrankungen hervorgerufen werden. Bei einer Infektion mit dem Hundestaupevirus kann es beispielsweise zu Veränderungen im Hippocampus kommen (Fischer et al., 2013; von Rüden et al., 2012). Bei vaskulären Erkrankungen führen oftmals Blutungen oder Infarkte des Gehirns zu einem akuten Anfallsbeginn, mit meist rascher Besserung der Symptomatik. Bei Verdacht auf eine vaskuläre Anfallsursache, ist es essenziell, bestimmte diagnostische Maßnahmen zu ergreifen, insbesondere eine Untersuchung der Thrombozyten und der Gerinnung oder auch spezielle Untersuchungen auf Parasiten, die zu Einblutung in das Cerebrum führen können (Gredal et al., 2011).

Weitere Ursachen können Tumore, Narbengewebe nach einem Unfall (posttraumatische Epilepsie), oder auch andere Erkrankungen sein. Die Strukturelle Epilepsie kann aber auch, als Folge einer früheren, bereits abgeschlossenen Entzündung des Gehirns, auftreten (Willi et al., 2015).

Metabolische Epilepsie

Bei dieser Form der Epilepsie stellt der Metabolismus die Grundursache dar. Dies führt zum Ungleichgewicht der Homöostase der Neuronen und kann somit Anfälle auslösen (Fischer et al., 2013). Das akute, subakute oder chronische Auftreten des Metabolismus führt auch zu Möglichen vereinzelten Auftreten der Anfälle (De Risio et al., 2015).

Regelmäßig auftretende Hypoklykämie (Brauer et al., 2011), hepatische Enzephalopathie (McQuaid, 2005), nephrogene Enzephalopathie (Brauer et al., 2009), Störungen des Elektrolythaushaltes – bei erhöhten oder erniedrigten Calcium,- Natrium,- oder Kaliumgehalt (Brauer et al., 2011), Hypothyreose (Scott-Moncrieff et al., 1998), Hypoxie, Hyperklykämie und Hyperosmolalität (O’Brien, 1998) können, insofern eine Vorerkrankung vorliegt, Anfälle als Folge haben. Dem Kreisdiagramm (Abb. 1) kann die prozentuale Verteilung entnommen werden (Brauer et al., 2009).

Abbildung 1

Ursachen.png

1. Abbildung: Ursachen

Die Vorerkrankungen, die zusammen mit der Hypoglykämie einen Anfall versuchen können sind vielfältig. Die Häufigste ist hierbei die Neoplasie – beispielsweise das Insulinom oder im Allgemeinen (vermutete oder diagnostizierte) Tumore. Diese treten eher bei mittelalten oder älteren Hunden auf (Brauer et al., 2009). Bei den Jüngeren Patienten hingegen liegen Vorerkrankungen wie Hunger, gastrointestinale Parasiten oder im Allgemeinen gastrointestinale Störungen vor (Brauer et al., 2009). Bei den auftretenden Anfällen aufgrund Störungen des Elekrolythaushaltes – in mehrfachen Fällen zusammen mit einer Hypokalzämie – liegen Vorerkrankungen wie Hypoparathyreoidismus (bestätigt oder vermutet), Laktation und Protein Verlust vor (Brauer et al., 2009).

Bei einer hepatische Enzephalopathie, die aus einer PSS kommt, kommt es zu einer drastischen Erhöhung des Ammoniakspiegels im Blut, welche das Gehirn stark schädigt. Die Hyperglykämie ist oftmals zusammen mit einer Diabetes mellitus festzustellen (Brauer et al., 2009).

Diagnostik

Die Epilepsie wird im Ausschlussverfahren diagnostiziert. Ziel dabei ist die diagnostische Ausarbeitung des Patienten, um alle anderen Ursachen für die vorhandenen Symptome auszuschließen (De Risio et al., 2015).

Allgemeine Untersuchung

Bei der Diagnostik sollte, wie bei jeder anderen Erkrankung auch, eine sorgfältige Anamnese durchgeführt werden. Es sollte die gesamte vergangene Krankengeschichte durchgearbeitet werden, inklusive Vorerkrankungen. Bei der Diagnose spielt der Tierhalter ebenfalls eine entscheidende Rolle. Die Anfälle sollten protokoliert werden (Abb. 2). Nur so ist es möglich, die Symptomatik möglichst genau zu dokumentieren und zu diagnostizieren. Bei der Dokumentation sollte das Augenmerk auf die Häufigkeit, Art und die Dauer der Anfälle gelegt werden, wobei weitere Kriterien, wie das Verhalten vor und nach dem Anfall, dem zeitlichen Abstand zwischen Anfällen und weiteren Auffälligkeiten dokumentiert, also genau beobachtet werden. Bestenfalls sollte der Halter ein Video während des Anfalls aufnehmen, um dies dem behandelnden Tierarzt zu zeigen (De Risio et al., 2015). Dabei sollte vor allem geschaut werden, ob es prä- und postikale Symptome gibt und ob autonome Symptome auftreten.

Anfallskalender.jpeg

2. Abbildung: Anfallskalender

Zusätzlich zur umfangreichen Allgemeinuntersuchung des Hundes sollten verschiedene Labordiagnostiken durchgeführt werden. Es sollte ein großes Blutbild durchgeführt werden, um metabolische Ursachen auszuschließen und die gegebenenfalls auf eine symptomatische Epilepsie hindeuten (Ghormley et al., 2015). Dabei sollte der Säure-Basen- und Elektrolyt- Haushalt, sowie ein Leberfunktionstest durchgeführt werden (De Risio et al., 2015).

Neurologische Untersuchung

Bei der neurologischen Untersuchung wird das Verhalten des Hundes beurteilt. Es wird die Körperhaltung, Kopfhaltung und das Gangbild untersucht. Dabei können unkoordinierte Bewegungen, Ataxie, Lähmungen und Lahmheit auf Schmerzen und Veränderungen hindeuten. Es werden die Kopfnerven untersucht, vor allem der Seh- und Riechnerv. Des Weiteren werden die Halte- und Stellreaktionen überprüft, da diese in engem Zusammenhang mit dem Gehirn, Nerven, Rückenmark und Gleichgewichtsorgans stehen. Ebenfalls sollten die spinalen Reflexe und die Schmerzempfindungen untersucht werden. Bei gesteigerten oder abgeschwächten Reaktionen kann der Bereich einer regionalen Schädigung weiter eingegrenzt werden.

Auftretende Störungen können speziellen Strukturen zugeordnet werden. Beispielsweise ist das Korrekturdefizit bei den Stellreflexen ein Zeichen für Läsioinen im Großhirn (De Risio et al., 2015).

Auf diesen Grundlagen könnten weitere Untersuchungen sinnvoll sein. Beispielsweise kann die Diagnose „strukturelle Epilepsie“ bis zu diesem Zeitpunkt der Diagnostik noch nicht gestellt werden (Berendt et al., 2015; De Risio et al., 2015).

Weiterführende Untersuchungen

Wenn sich aus den vorherigen Untersuchungen keine klare Diagnose ergeben hat, können spezielle bildgebende Verfahren angewandt werden, um strukturelle Veränderungen im Gehirn oder Rückenmark zu diagnostizieren. Dabei wird der Bereich, der in den vorherigen Untersuchungen festgelegt wurde, bildlich dargestellt. Hierzu eignet sich vor allem die Magnetresonanztomographie (MRT). Dieses Bildgebende Verfahren ist wenig invasiv, da keine ionisierten Strahlungen vorhanden sind, und dies daher sehr häufig an einem Tier durchgeführt werden kann. Mögliche subtile Veränderungen des Parenchyms oder Veränderungen im Hirnstammbereich sind gut zu befunden. Bei der Vermutung auf eine Hirnveränderung kann auch eine Computertomographie (CT) erfolgen. Dabei kann eine Kontrastmittelgabe die Beurteilung der Bilder erhöhen, da nur Kontrastmittel anreichernde Veränderungen des Hirns und Rückenmarks mit diesem Verfahren darstellbar sind. Ein weiteres Diagnoseinstrument ist die Elektroenzephalografie (EEG). Sie dient der Aufzeichnung der Gehirnströme (De Risio et al., 2015) und kann Aufschluss dabei geben, ob die Bereitschaft des Gehirns zu Anfällen zu neigen, zunehmend ist. Des Weiteren kann zur Diagnose der Epilepsie beim Hund die Untersuchung der Cerebrospinalflüssigkeit Aufschluss darauf geben, ob eine entzündliche, degenerative oder tumoröse Erkrankung vorliegt (Berendt et al., 2015). Die Liquor-Entnahme sollte aus dem Subokzipital- oder Lumbalbereich erfolgen. Die Untersuchung sollte bis spätestens maximal 30 Minuten nach Entnahme erfolgen (Berendt et al., 2015).

Differenzialdiagnose

Die am Häufigsten auftretende Form der Epilepsie ist die genetische Epilepsie. Meist tritt der erste Anfall bis zum 6. Lebensjahr auf (De Risio et al., 2015). In der klinischen Diagnostik sind keine klaren Ursachen erkennbar und es sind bei weiterführender Diagnostik keine Veränderungen im Hirn sichtbar. Bei den symptomatischen Formen der Epilepsie können die Ursachen deutlich festgestellt werden: Dabei ist der Auslöser der Anfälle meist eine organische metabolische Erkrankung, oder eine sichtbare Veränderung im Hirn.

Therapie

Im Allgemeinen sollte eine regelmäßige Therapie mit Antikonvulsiva nur in Betracht gezogen werden, wenn es sich um unkontrollierte Anfälle handelt oder wenn sich der Patient im Status epilepticus befindet (Boggs, 2009). Hierbei soll berücksichtigt werden, dass sowohl die Anzahl und die Schwere der Anfälle als auch die Medikamentengabe aufgrund der Nebenwirkungen, auf ein Minimum reduziert werden möchte (Bhatti et al., 2015; De Risio et al., 2015). Derzeit ist es nicht vollständig erforscht, ob eine frühzeitige Therapie sich positiv auf den Verlauf auswirken kann (Heynold et al., 1997). Die Risiken und der Nutzen sollten zusammen mit dem Besitzer besprochen werden, sodass ein passendes Medikament gefunden werden kann. Hierbei wird das Medikament oder eine Kombination gewählt, basierend auf den Faktoren Effizienz, Sicherheit und Preis. Die Dosierung wird zunächst am unteren Ende des Dosisbereichs begonnen und langsam – wenn notwendig – erhöht. Bei besonders häufigen oder schweren Fällen wird die Therapie entgegengesetzt begonnen, es wird an dem oberen Ende des Dosisbereichs begonnen und langsam heruntergesetzt. Das Absetzen des Medikaments kann nach etwa 1-2 Jahren – ohne Anfälle – versucht werden. Die Risiken hierbei sind im Allgemeinen das erneute Auftreten von Anfällen. Hierbei führt eine erneute Medikamentengabe meistens rapide wieder zur vorgegangenen Kontrolle der Anfälle. Im Fall des Status epilepticus ist es ratsam, dem Hund Diazepam (1mg/kg, maximal 3-mal innerhalb 24 Stunden) rektal zu verabreichen (Podell, 1995). Ein möglichst schnelles Handeln und Gabe bei ersten Anzeichen eines Anfalls kann sich stark positiv auf die Genesung auswirken. Bei Eintreffen eines Patienten, der sich im Status epilepticus befindet, steht die Lebenserhaltung und das Beenden des Anfalls, mithilfe eines Medikaments im Vordergrund. Dabei wird Diazepam intravenös (0,5 mg/kg, wenn nötig jede zwei Minuten, insgesamt maximal dreimal wiederholt), verabreicht (William B., 2010). Hauptsächlich spielen 4 Medikamente bei der langfristigen Behandlung von Epilepsie bei dem Hund eine Rolle: Phenobarbital, Kaliumbromid, und Imepitoin (Bhatti et al., 2015). Die Unterschiede der Medikamente werden in der Tabelle genauer beleuchtet (siehe Abb. 3) (Tauber, o. J.).

image.png

3. Abbildung: Medikamente

Literaturverzeichnis

Einzelnachweise

  1. Berendt, M., Farquhar, R. G., Mandigers, P. J. J., Pakozdy, A., Bhatti, S. F. M., De Risio, L., Fischer, A., Long, S., Matiasek, K., Muñana, K., Patterson, E. E., Penderis, J., Platt, S., Podell, M., Potschka, H., Pumarola, M. B., Rusbridge, C., Stein, V. M., Tipold, A., & Volk, H. A. (2015). International veterinary epilepsy task force consensus report on epilepsy definition, classification and terminology in companion animals. BMC Veterinary Research, 11(1), 182. https://doi.org/10.1186/s12917-015-0461-2

  2. Berendt, M., Gredal, H., Pedersen, L. G., Alban, L., & Alving, J. (2002). A cross-sectional study of epilepsy in Danish Labrador Retrievers: Prevalence and selected risk factors. Journal of Veterinary Internal Medicine, 16(3), 262–268. https://doi.org/10.1892/0891-6640(2002)016<0262:acsoei>2.3.co;2

  3. Berg, A. T., & Scheffer, I. E. (2011). New concepts in classification of the epilepsies: Entering the 21st century. Epilepsia, 52(6), 1058–1062. https://doi.org/10.1111/j.1528-1167.2011.03101.x

  4. Bhatti, S. F. M., De Risio, L., Muñana, K., Penderis, J., Stein, V. M., Tipold, A., Berendt, M., Farquhar, R. G., Fischer, A., Long, S., Löscher, W., Mandigers, P. J. J., Matiasek, K., Pakozdy, A., Patterson, E. E., Platt, S., Podell, M., Potschka, H., Rusbridge, C., & Volk, H. A. (2015). International Veterinary Epilepsy Task Force consensus proposal: Medical treatment of canine epilepsy in Europe. BMC Veterinary Research, 11(1), 176. https://doi.org/10.1186/s12917-015-0464-z

  5. Bielfelt, S. W., Redman, H. C., & McCellan, R. O. (1971). Sire- and sex-related differences in rates of epileptiform seizures in a purebred beagle dog colony. American Journal of Veterinary Research, 32(12), 2039–2048. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/5131425/

  6. Blades Golubovic, S., & Rossmeisl, J. H. (2017). Status epilepticus in dogs and cats, part 1: Etiopathogenesis, epidemiology, and diagnosis. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care (San Antonio, Tex.: 2001), 27(3), 278–287. https://doi.org/10.1111/vec.12605

  7. Blades Golubovic, S., & Rossmeisl, J. H. (2017). Status epilepticus in dogs and cats, part 2: Treatment, monitoring, and prognosis. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care (San Antonio, Tex.: 2001), 27(3), 288–300. https://doi.org/10.1111/vec.12604

  8. Boggs. (2009). Metabolic and toxic causes of canine seizure disorders: A retrospective study of 96 cases - PDF Free Download. Coek.Info. https://coek.info/pdf-metabolic-and-toxic-causes-of-canine-seizure-disorders-a-retrospective-study-of-.html

  9. Brauer, C., Jambroszyk, M., & Tipold, A. (2009). Queue | Metabolic and toxic causes of canine seizure disorders: A retrospective study of 96 cases. Coek.Info. https://coek.info/queue/pdf-metabolic-and-toxic-causes-of-canine-seizure-disorders-a-retrospective-study-of-.html

  10. Brauer, C., Jambroszyk, M., & Tipold, A. (2011). Metabolic and toxic causes of canine seizure disorders: A retrospective study of 96 cases. The Veterinary Journal, 187(2), 272–275. https://doi.org/10.1016/j.tvjl.2009.10.023

  11. De Risio, L., Bhatti, S., Muñana, K., Penderis, J., Stein, V., Tipold, A., Berendt, M., Farqhuar, R., Fischer, A., Long, S., Mandigers, P. J. J., Matiasek, K., Packer, R. M. A., Pakozdy, A., Patterson, N., Platt, S., Podell, M., Potschka, H., Batlle, M. P., … Volk, H. A. (2015). International veterinary epilepsy task force consensus proposal: Diagnostic approach to epilepsy in dogs. BMC Veterinary Research, 11, 148. https://doi.org/10.1186/s12917-015-0462-1

  12. Fischer, A., Jurina, K., Rentmeister, K., Tipold, A., & Klopmann, T. von. (2013). Die idiopathische Epilepsie des Hundes. Georg Thieme Verlag. Ghormley, T. M., Feldman, D. G., & Cook, J. R. (2015). Epilepsy in dogs five years of age and older: 99 cases (2006-2011). Journal of the American Veterinary Medical Association, 246(4), 447–450.https://doi.org/10.2460/javma.246.4.447

  13. Gredal, H., Willesen, J. L., Jensen, H. E., Nielsen, O. L., Kristensen, A. T., Koch, J., Kirk, R. K., Pors, S. E., Skerritt, G. C., & Berendt, M. (2011). Acute neurological signs as the predominant clinical manifestation in four dogs with Angiostrongylus vasorum infections in Denmark. Acta Veterinaria Scandinavica, 53(1), 43. https://doi.org/10.1186/1751-0147-53-43

  14. Heynold, Y., Faissler, D., Steffen, F., & Jaggy, A. (1997). Clinical, epidemiological and treatment results of idiopathic epilepsy in 54 labrador retrievers: A long-term study. The Journal of Small Animal Practice, 38(1), 7–14. https://doi.org/10.1111/j.1748-5827.1997.tb02977.x

  15. Jaggy, A. (2014). Atlas und Lehrbuch der Kleintierneurologie. Schlütersche. Kiesewetter, I. (2011, Juli 27). Epilepsie bei Hunden. Tiermedizinportal.de. https://www.tiermedizinportal.de/tierkrankheiten/hundekrankheiten/epilepsie-beim-hund

  16. Koestner, A., & Rehfeld, C. E. (1968). Idiopathic epilepsy in a beagle colony. ANL-7535. ANL, 178–179. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/5307174/

  17. McQuaid, T. S. (2005). Medical management of a patent ductus venosus in a dog. The Canadian Veterinary Journal, 46(4), 352–356. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1082881/

  18. O’Brien, D. (1998). Toxic and metabolic causes of seizures. Clinical Techniques in Small Animal Practice, 13(3), 159–166. https://doi.org/10.1016/S1096-2867(98)80037-6

  19. Podell, M. (1995). The use of diazepam per rectum at home for the acute management of cluster seizures in dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine, 9(2), 68–74. https://doi.org/10.1111/j.1939-1676.1995.tb03275.x

  20. Scott-Moncrieff, J. C., Nelson, R. W., Bruner, J. M., & Williams, D. A. (1998). Comparison of serum concentrations of thyroid-stimulating hormone in healthy dogs, hypothyroid dogs, and euthyroid dogs with concurrent disease. Journal of the American Veterinary Medical Association, 212(3), 387–391. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9470049/

  21. von Rüden, E.-L., Avemary, J., Zellinger, C., Algermissen, D., Bock, P., Beineke, A., Baumgärtner, W., Stein, V. M., Tipold, A., & Potschka, H. (2012). Distemper virus encephalitis exerts detrimental effects on hippocampal neurogenesis. Neuropathology and Applied Neurobiology, 38(5), 426–442. https://doi.org/10.1111/j.1365-2990.2011.01218.x

  22. Willi, B., Spiri, A. M., Meli, M. L., Grimm, F., Beatrice, L., Riond, B., Bley, T., Jordi, R., Dennler, M., & Hofmann-Lehmann, R. (2015). Clinical and molecular investigation of a canine distemper outbreak and vector-borne infections in a group of rescue dogs imported from Hungary to Switzerland. BMC Veterinary Research, 11, 154. https://doi.org/10.1186/s12917-015-0471-0

  23. William B., T. (2010). Idiopathic epilepsy in dogs and cats. The Veterinary Clinics of North America. Small Animal Practice, 40(1), 161–179. https://doi.org/10.1016/j.cvsm.2009.09.004

Fachartikel

  1. Tauber, C.-A. (o. J.). Epidemiologische Untersuchungen zum Vorkommen von Epilepsie bei Hund und Katze in der Kleintierpraxis. 140. https://edoc.ub.uni-muenchen.de/21050/1/Tauber_Clara-Antonia.pdf

Bildnachweise

  1. Abbildung 1: Ursachen, Anna Diebald, selbst angefertigt

  2. Abbildung 2: Anfallskalender, Wieka Möller, selbst angefertigt

  3. Abbildung 3: Medikamente, Anna Diebald, selbst angefertigt

HundEpilepsie (last edited 2022-05-09 13:05:18 by 4437D)