• NeuroendTuledzettseg

A túledzettség hatása a neurendokrin rendszerre

• Contents

  1. A túledzettség hatása a neurendokrin rendszerre
     1. Bevezetés
     2. A túledzettség fogalma, tünetei és molekuláris háttere
     3. Neuroendokrin rendszerbeli alapfogalmak, szabályozás
     4. Érintett hormonok bemutatása és összevetése
        1. Fontosabb hormonok
        2. Növekedési hormon (GH):
        3. Prolaktin:
        4. Adrenalin és noradrenalin:
        5. Kortizol:
     5. Hormonális változások demonstrálása kísérletek révén
        1. Első kísérlet
        2. Második kísérlet
        3. Harmadik kísérlet
        4. Negyedik kísérlet
     6. Összegzés
     7. Irodalomjegyzék

Bevezetés

Születésünktől egészen a halálunk napjáig, egész életünk során folyamatosan mozgásban vagyunk. Legyen az helyzetváltoztatás vagy kemény és izzasztó edzés, mindkét esetben a szimpatikus idegrendszer az, amely szabályozza a kardiovaszkuláris rendszerünket ez idő alatt. Számos hormonnak kiemelkedő és jelentős szerepe van mind metabolikus tekintetben, mind pedig másik hormonok szekréciójára hatva. Nem is gondolná az ember, de egy apró kis mozdulat közben hihetetlenül sok és bonyolult rendszer működik együtt és kölcsönösen szabályozza egymást a háttérben anélkül, hogy ez bennünk tudatosulna. A rendszeres testmozgásnak több szempontból is nagy jelentősége van az emberek életében, mondhatni az egészséges életmód egyik alappillére. Pozitív hatással van izmainkra, kardiovaszkuláris rendszerünkre, sőt az idegrendszerünkre is és még sorolhatnánk hosszasan tovább az érintett területeket. De vajon átfordulhat ez a sok-sok pozitív hatás egy bizonyos szintű edzés mennyiség felett a negatív oldalra? Sajnos a válaszunk az, hogy igen! Túlzott edzés és nem megfelelő mennyiségű pihenés mellett jelentkezhetnek negatív tünetek. Ezt a bizonyos túlhajtott állapotot szeretnénk részletezni és összefoglalni a neuroendokrin rendszerre kifejtett hatásai szempontjából és ezzel felhívni az emberek figyelmét a túledzettség szindrómájára, vagyis más néven az OTS-re, amely az angol Overtraining Syndrome megfelelője.

A túledzettség fogalma, tünetei és molekuláris háttere

Kuipers és mtsai (1998) szerint a túledzettség úgy fogalmazható meg a legegyszerűbben, mint egy felborult egyensúly az edzés és pihenés között. Ez a kiegyensúlyozatlan állapot ugyanúgy fenn áll a mozgás és mozgás kapacitás, illetve a stressz és stressz tolerancia között is. Mindhárom esetben az első tag irányába borul meg az egyensúly, azoknak a mennyisége nő meg a második tag hátrányára. A túledzettség szindrómája úgy magyarázható, mint egy elnyújtott fáradtsági állapot sportolókban, amelyet elsősorban mértéktelenül sok edzés vált ki. Ez a szindróma betudható a túlzottan nagy volumenű és/vagy nagy intenzitású tréningeknek, amikhez nem megfelelő mennyiségű pihenés társul. Ezek következményeképpen a sportolók egyre kevésbé tudnak az elvárt szintnek megfelelően teljesíteni és edzeni. A túledzettség szindrómája egy általános stressz szervezetünkben, amelynek jelei és tünetei közé tartozik a letargia, súlyveszteség, emelkedett nyugalmi szívfrekvencia, emelkedett vérnyomás, zavart emésztés, alvatlanság és emocionális zavarok. Nagyon fontos már most megemlítenünk, hogy az OTS az egyik leggyakrabban fellépő neuroendokrin rendellenesség sportolókban, amelyet már több mint 100 éve vizsgálnak.

Tekintsük meg a fentebb leírtakat egy kicsivel közelebbről és nézzük meg az edzés és túledzettség hátterében zajló sejtszintű folyamatokat. Az edzéskor fellépő fizikai megterhelés zavart okoz a sejtek homeosztázisában, ez az elváltozás indukálja a felépülést, viszont ezt már csak kizárólag az endokrin rendszer fogja erősíteni, módosítani és szabályozni is. Ebben van kiemelt szerepe a köztiagyban található hipotalamusznak, ami az endokrin rendszer és az autonóm idegrendszer legfőbb összehangolója. A mozgás miatt kialakuló változások jelentik a fő stimulust annak a mechanizmusnak, amely helyreállítja a homeosztázist és végül a szervezet fizikai alkalmazkodásához vezet. Egyes kutatók azt feltételezik, hogy szervezetünk felépülési folyamatai nem állnak le a homeosztázis teljes körű visszaállását követően, hanem egy úgy nevezett túlkompenzáció vagy szuperkompenzáció lép fel. Túlterheltségről akkor beszélünk, amikor a fizikai megterhelés és a homeosztázis zavara nem egyezik meg a „gyógyulás” mértékével. Ilyenkor jelentkeznek teljesítménybeli visszaesések és a már fentebb leírt tünetek. Az optimális teljesítmény érdekében tehát szükséges, hogy az edzés és a pihenés közti egyensúly megmaradjon.

Neuroendokrin rendszerbeli alapfogalmak, szabályozás

Ahhoz, hogy a túledzettség hátterében lejátszódó hormonális változásokat és az ezekhez társuló folyamatokat teljesen megértsük szükséges előbb a neuroendokrin rendszer alapvető működésével megismerkednünk.

A szervezeten belüli homeosztázis fenntartásáért alapvetően három szabályozó rendszer felelős, ezek a hormonális vagy más néven endokrin-, az ideg- és az immunrendszer. Ezek szoros együttműködését a sejtek között megvalósuló sokszintű, finom kommunikáció teszi lehetővé.

A neuroendokrin rendszer működésének elve, hogy az idegrendszer részt vesz a hormontermelés szabályozásában, a termelődő hormonok pedig befolyásolják az idegrendszeri funkciókat. A különböző rendszermechanizmusok összehangolásáért a hipotalamusz (mint a vegetatív működés legfőbb integrátora) felel.

A neuroendokrin rendszer érzékenysége jelentős részben a visszacsatolás vagy angolul feedback mechanizmusnak és az ezek által kialakult rendszernek köszönhető.

A hipotalamusz két morfológiailag elkülöníthető része eltérő anyagok termeléséért felelős. A nagysejtes vagyis magnocelluláris rész termeli az oxytocint és az antidiuretikus hormont (ADH vagy vasopressin), ezek axoplasmaticus transzporttal jutnak el végül a neurohypohysisbe. A kissejtes vagyis parvocelluláris terület pedig olyan üríttető és gátló anyagokat szintetizál, amelyek neuroszekrécióval az adenohypophysisbe kerülve, annak trophormon termelését befolyásolják. A hipotalamusz által szekretált, de a hypophysis hormontermelését és kibocsátását befolyásoló anyagokat nevezhetjük hypophyseotrop hormonoknak is.

A hipotalamuszban neuroszekrécióval termelt gátló illetve serkentő faktorok tehát axonális transzporttal jutnak el a célsejtekig. Az axonok motorproteinjei (pl. kinesin, dynein) a kész molekulákat és vezikulumokat képesek az axon mikrotubulus „pályáin” a terminális végekig eljuttatni. Itt a szekrétumok a környezetbe, majd az érrendszerbe kerülnek. Az eminentia mediana területén történő elsődleges kapillarizáció révén a serkentő és gátló faktorok a kapillárisokba jutnak (átjutást astrocyták befolyásolják). A hormonok innen az adenohypophysis felé továbbhaladva végül egy másodlagos kapillarizáció segítségével érik el az itt található hormontermelő sejteket, ahol hatásukat kifejtik.

A túledzettség esetében ki kell emelnünk pár hormont, amelyeket a hypophysis és a mellékvese termel. Ezeknek a működését befolyásolja a fentebb leírt folyamatok révén a hipotalamusz. A továbbiakban tehát csak a témánkhoz közvetlen kapcsolódó hormonokat fogjuk részletezni.

Érintett hormonok bemutatása és összevetése

Fontosabb hormonok

Növekedési hormon (GH):

Más néven STH (somatrotop hormone) vagy GH (growth hormone). Emberben 191 aminosavból álló, el nem ágazó láncú fehérje. Az adenohypohysis szomatotróp sejtjei termelik.A növekedési hormon jelentősen elősegíti az aminosavaknak a sejtekbe jutását, így hozzájárul az intracelluláris protein szintézishez és a növekedéshez. Mindebből következik, hogy anabolikus hormonnak tekinthető, és hatására pozitív nitrogén mérleg jön létre. Diabetogén hormon, fokozza a glukagon szekréciót, így növelve a vér glukóz szintjét, ugyanakkor csökkenti a perifériás szövetek inzulinérzékenységét. A zsírszövetben a lipolitikus hormonokat támogatja, ebből a szempontból katabolikus, elősegíti a zsírbontást és növeli a vérplazma szabad zsírsav és triglicerid koncentrációját. Közvetetten támogatja a glükoneogenezist, nagy mennyiségben ketogén hatású.

Prolaktin:

Az adenohypophysis laktotrop sejtjei termelik, melyek állandó, tónusos gátlás alatt állnak.Serkenti a tejmirigy differenciációját, a tejtermelés megindulását és fenntartását. Nemrégiben fény derült rá, hogy emellett kiemelkedő fontosságú anyagcsere hormon is, sok esetben a növekedési hormonhoz hasonló hatásokat fejt ki.

Adrenalin és noradrenalin:

A mellékvese velő által termelt legjelentősebb katekolaminok az adrenalin és noradrenalin, más néven epinefrin és norepinefrin (míg a vérben keringő adrenalin teljes egésze a mellékvese kéregből származik, addig a noradrenalinnak hozzávetőlegesen csak a fele származik onnan, a többi része az idegrendszerből kerül a vérbe).A sympathicus idegrendszerhez hasonló hatást fejtenek ki a keringésre. Nagy mennyiségű adrenalin hatására az erek testszerte szűkülnek, ugyanakkor a szív teljesítménye nő. A vérnyomás növekszik, míg a bélcsatorna tágassága alig változik. Nagy mennyiségű noradrenalin hatása hasonlít az adrenalin hatáshoz, annyi különbséggel, hogy a bélcsatorna saját simaizomzatának kontrakciója is erősödik.

Kortizol:

A mellékvesekéreg által termelt szteroid hormon. Serkenti a glükoneogenezist, nagy mennyiségben hyperglycaemiát és szteroid-diabetest okozhat. A fehérjeanyagcserére katabolikusan hat, csökkenti a protein szintézist és növeli a fehérje bontást, negatív nitrogén mérleget eredményez. Elősegíti a zsírbontást, növeli a plazma szabad zsírsav szintjét. Hosszútávú, nagy mennyiségű termelődése (stressz hatásra) zsírmájat eredményez.

Hormonális változások demonstrálása kísérletek révén

Térjünk át a túledzettség hatására bekövetkező hormonális változásokra. Az előző fejezetben már bemutattuk az érintett hormonok főbb funkcióit, most pedig korábban véghez vitt kísérletek révén szeretnénk számadatokkal is alátámasztani az egyes hormon szintek túledzettség hatására bekövetkező eltéréseit.

Első kísérlet

A norepinefrin avagy noradrenalin szerepe az overtraining syndrome (OTS) kialakulásában:

Hooper és mtsai (1993) egy Ausztráliában végzett kísérlet során tizennégy professzionális úszó (átlag életkor= 17,2±1,5 év) stressz hormon szintjét vizsgálták meg öt alkalommal a hat hónapos felkészülési idő alatt:

1. A felkészülés elején: 2-3 héttel az edzés program megkezdése után.2)
2. A felkészülés közepén: 12-14 héttel az edzés program megkezdése után.3)
3. A felkészülés végén: 5-6 héttel a verseny előtt.4)
4. A versenyt közvetlenül megelőző 3-5 napos pihenési periódusban.5)
5. A verseny után 1-3 nappal.

Emellett a résztvevőknek egy naplóba kellett lejegyezniük az előző napi úszásuk hosszát, a szárazföldi tréning hosszát illetve értékelniük kellett egy 1-től 7-es skálán szubjektív véleményüket az edzés intenzitásáról és a saját fáradtságuk mértékéről. Azok a kísérleti alanyok, akik úszó teljesítménye nem javult a felkészülés eleje illetve vége között, és egymás után minimum hét napig ötös vagy annál nagyobb számmal értékelték fáradtsági szintjüket a naplójukban, „stale” jelzőt kaptak, jelezve ezzel, hogy esetükben valószínűleg kialakult az OTS. Összesen három úszó kapta meg ezt a jelzést, mindhárom nő volt.

Érdekes módon a norepinefrin szintje szignifikánsan (p <0,01) magasabb volt a „stale” jelzőt kapott úszóknál a versenyt megelőző pihenési periódus alatt, mint a többi úszónál (lásd 1.ábra).

Továbbá az is kiderült, hogy a „stale” úszók norepinefrin szintje szignifikánsan (p <0,05) a versenyt megelőző pihenési periódus alatt volt a legmagasabb (lásd 2.ábra).

Következésképp a magas norepinefrin szint kapcsolatban állhat az overtraining syndrome (OTS) kialakulásával és indikáló értékű lehet, de ennek teljes mértékű megbízhatósága érdekében további kutatás szükséges.

Második kísérlet

Egy másik vizsgálat során, melyet Cadegiani és Kater (2017) végeztek Brazíliában, azt vizsgálták, hogy hogyan változik a GH és prolaktin szint túledzett sportolókban egy nem-edzés eredetű stressz hatására.

A kísérlet során egy úgy nevezett inzulin tolerancia tesztet (ITT) alkalmaztak. Az 51 véletlenszerűen kiválasztott önkéntes, akik részt vettek a vizsgálatban, további három csoportra oszlanak.

1., OTS: Ebben a csoportban a túledzettség szindrómájával küzdő sportolók vannak. (n=14)

2., ATL: Egészséges atléták csoportja. (n=25)

3., NCS: Ebben a csoportban pedig a fizikailag nem aktív önkéntesek vettek részt. (n=12)

Az eredmények azt mutatták, hogy az OTS csoportban szignifikánsan alacsonyabb alap növekedési hormon (p=0,003) és prolaktin (p=0,048) szint volt megfigyelhető, mint az ATL csapatban. Ezek az értékek viszont nem különösebben tértek el az NCS-ben mért adatoktól. Továbbá a GH (p=0,001) és prolaktin (p <0,001) szignifikánsan alacsonyabb mértékben reagált az ITT-re, mint azt az ATL csoport tagjainak vizsgálatakor észlelték.

Összefoglalásként elmondhatjuk, hogy az OTS által érintett atlétákban alapvetően alacsonyabb a növekedési hormon és a prolaktin szintje és azok reakciója is kisebb mértékű az ITT-re, mint egészséges sportolókban. Ez az eltérés viszont nem figyelhető meg ennyire markánsan az aktív fizikai munkát nem végzőkhöz viszonyítva.

Harmadik kísérlet

Anderson és mtsai (2016) 12 sportolói háttérrel rendelkező férfi kortizol, szabad tesztoszteron és vércukor szintjét vizsgálták egy megterhelő futópados edzés előtt és után. Hétszer vettek vért a résztvevőktől, az edzés előtt 48 órával, 24 órával, közvetlenül az edzés előtt, közvetlenül az edzés után, 24 órával az edzés után, 48 órával az edzés után és 72 órával az edzés után.

A kortizol szint szignifikánsan nőtt (p<0,001) az első méréstől közvetlenül az edzés utáni mérésig, majd az első mérési szint alá csökkent. A szabad tesztoszteron szint szignifikánsan csökkent (p<0,01) az első méréstől közvetlenül az edzés utáni mérésig. A vércukor szint nem mutatott szignifikáns eltérést a vizsgálat során.

Negyedik kísérlet

Anderson és mtsai (2016) 12 sportolói háttérrel rendelkező férfi kortizol, szabad tesztoszteron és vércukor szintjét vizsgálták egy megterhelő futópados edzés előtt és után. Hétszer vettek vért a résztvevőktől, az edzés előtt 48 órával, 24 órával, közvetlenül az edzés előtt, közvetlenül az edzés után, 24 órával az edzés után, 48 órával az edzés után és 72 órával az edzés után.

Összegzés

Összességében, az eddig leírtak alapján elmondhatjuk, hogy a túledzettségnek, vagyis az Overtraining Syndome-nak jelentős hatása van a neuroendokrin rendszerünkre. Ez a felborult egyensúly a pihenés és az edzés mennyisége között észlelhető változásokat hoz a GH, vagy növekedési hormon, a prolaktin, az adrenalin, a noradrenalin, a szabad tesztoszteron és a kortizol szintjében egyaránt. Ezek a hormonok, amelyeket az adenohypophysis és a mellékvese velő, illetve a kéreg termel, segíthetnek a túledzettség felismerésében (lásd norepinefrin megemelkedett szintjének indikátor jellege vagy a GH és prolaktin szintjének alapvetően alacsonyabb szintje). Fontos ugyanakkor megemlítenünk ismét, hogy a túledzettség pontos és specifikus diagnózisához még további kutatásokat szükséges elvégezni, mivel az eddig elért eredmények nem 100%-osan megbízhatóak és még találkozhatunk itt-ott ellentmondásokkal. Igaz, elég hosszú ideje vizsgálják a túledzettség hátterét, de még mindig nem sikerült a kutatóknak egyértelmű következtetéseket levonniuk a kísérletek során. Az anomália, amely a sejtjeink homeosztázisát felborítva végül teljesítménybeli visszaeséshez, emocionális zavarokhoz és további szemmel látható tünetekhez vezet, mint például a súlyveszteség és a letargia. Az OTS fokozatosan alakul ki a normális állapottól indulva az overreaching-en át végül a szindróma kiteljesedéséig. Szerencsére nem egy végzetes és visszafordíthatatlan állapotról beszélünk, de minden esetben jobb megelőzni és tudatosan felépíteni előre az élsportolók edzéstervét. Jobb szem előtt tartanunk, hogy a kevesebb néha több, főleg ha az egészségünk forog kockán.

Irodalomjegyzék

• Anderson, T.; Haake, S.; Lane, A. R.; Hackney, A. C. (2016): Changes in resting salivary testosterone, cortisol and interleukin-6 as biomarkers of overtraining. Balt J Sport Health Sci. 101(2): 2-7
• Anderson, T.; Lane, A. R.; Hackney, A. C. (2016): Cortisol and testosterone dynamics following exhaustive endurance exercise. European Journal of Applied Physiology, 116(8): 1503-1509
• Cadegiani, F. A.; Kater, C. E. (2017): Growth hormone (GH) and prolactin responses to a non-exercise stress test in athletes with overtraining syndrome: Results from the Endocrine and metabolic Responses on Overtraining Syndrome (EROS) - EROS-STRESS. Journal of Science and Medicine in Sport S1440-2440(17)31746-2. doi: 10.1016/j.jsams.2017.10.033.

• Hooper, S. L.; Mackinnon, L. T.; Gordon, R. D.; Bachmann, A. W. (1993): Hormonal responses of elite swimmers to overtraining. Medicine & Science in Sports & Exercise. 25(6):741–747 *

• Kuipers, H.; Foster, C.; Lehmann, M. C. (1998): Training and overtraining: An introduction. Medicine & Science in Sports & Exercise. 30(7):1137-1139