• Contents

  1. Bevezetés
  2. A túledzettség fogalma, tünetei és molekuláris háttere
  3. Neuroendokrin rendszerbeli alapfogalmak, szabályozás
  4. Érintett hormonok bemutatása és összevetése
  5. Hormonális változások demonstrálása kísérletek révén
  6. Összegzés
  7. Források

Bevezetés

Születésünktől egészen a halálunk napjáig, egész életünk során folyamatosan mozgásban vagyunk. Legyen az helyzetváltoztatás vagy kemény és izzasztó edzés, mindkét esetben a szimpatikus idegrendszer az, amely szabályozza a kardiovaszkuláris rendszerünket ez idő alatt. Számos hormonnak kiemelkedő és jelentős szerepe van mind metabolikus tekintetben, mind pedig másik hormonok szekréciójára hatva. Nem is gondolná az ember, de egy apró kis mozdulat közben hihetetlenül sok és bonyolult rendszer működik együtt és kölcsönösen szabályozza egymást a háttérben anélkül, hogy ez bennünk tudatosulna. A rendszeres testmozgásnak több szempontból is nagy jelentősége van az emberek életében, mondhatni az egészséges életmód egyik alappillére. Pozitív hatással van izmainkra, kardiovaszkuláris rendszerünkre, sőt az idegrendszerünkre is és még sorolhatnánk hosszasan tovább az érintett területeket. De vajon átfordulhat ez a sok-sok pozitív hatás egy bizonyos szintű edzés mennyiség felett a negatív oldalra? Sajnos a válaszunk az, hogy igen! Túlzott edzés és nem megfelelő mennyiségű pihenés mellett jelentkezhetnek negatív tünetek. Ezt a bizonyos túlhajtott állapotot szeretnénk részletezni és összefoglalni a neuroendokrin rendszerre kifejtett hatásai szempontjából és ezzel felhívni az emberek figyelmét a túledzettség szindrómájára, vagyis más néven az OTS-re, amely az angol Overtraining Syndrome megfelelője.

A túledzettség fogalma, tünetei és molekuláris háttere

A túledzettség úgy fogalmazható meg a legegyszerűbben, mint egy felborult egyensúly az edzés és pihenés között. Ez a kiegyensúlyozatlan állapot ugyanúgy fenn áll a mozgás és mozgás kapacitás, illetve a stressz és stressz tolerancia között is. Mindhárom esetben az első tag irányába borul meg az egyensúly, azoknak a mennyisége nő meg a második tag hátrányára. A túledzettség szindrómája úgy magyarázható, mint egy elnyújtott fáradtsági állapot sportolókban, amelyet elsősorban mértéktelenül sok edzés vált ki. Ez a szindróma betudható a túlzottan nagy volumenű és/vagy nagy intenzitású tréningeknek, amikhez nem megfelelő mennyiségű pihenés társul. Ezek következményeképpen a sportolók egyre inkább nem tudnak az elvárt szintnek megfelelően teljesíteni és edzeni. Gyakran használt kifejezések a szindróma leírásához a ‘kiégés’, ‘stagnálás’ és ‘elhasználódás’. A túledzettség szindrómája egy általános stressz szervezetünkben, amelynek jelei és tünetei közé tartozik a letargia, súlyveszteség, emelkedett nyugalmi szívfrekvencia, emelkedett vérnyomás, zavart emésztés, alvatlanság és emocionális zavarok. Nagyon fontos már most megemlítenünk, hogy az OTS az egyik leggyakrabban fellépő neuroendokrin rendellenesség sportolókban, amelyet már több mint 100 éve vizsgálnak. Ezekből már azt gondolná az ember, hogy minden apró kis részletét megismerte az orvostudomány ennek az anomáliának, viszont a valóságban még mindig nem sikerült senkinek sem olyan adatokra és eredményekre bukkannia, amelyből pontos és specifikus kórfejlődésre és diagnózisra tudnánk következtetni.

Tekintsük meg a fentebb leírtakat egy kicsivel közelebbről és nézzük meg az edzés és túledzettség hátterében zajló sejtszintű folyamatokat. Az edzéskor fellépő fizikai megterhelés zavart okoz a sejtek homeosztázisában, ez az elváltozás indukálja a felépülést, viszont ezt már csak kizárólag az endokrin rendszer fogja erősíteni, módosítani és szabályozni is. Ebben van kiemelt szerepe a köztiagyban található hipotalamusznak, ami az endokrin rendszer és az autonóm idegrendszer legfőbb összehangolója. A mozgás miatt kialakuló változások jelentik a fő stimulust annak a mechanizmusnak, amely helyreállítja a homeosztázist és végül a szervezet fizikai alkalmazkodásához vezet. Egyes kutatók azt feltételezik, hogy szervezetünk felépülési folyamatai nem állnak le a homeosztázis teljes körű visszaállását követően, hanem egy úgy nevezett túlkompenzáció vagy szuperkompenzáció lép fel. Túlterheltségről akkor beszélünk, amikor a fizikai megterhelés és a homeosztázis zavara nem egyezik meg a „gyógyulás” mértékével. Ilyenkor jelentkeznek teljesítménybeli visszaesések és a már fentebb leírt tünetek. Az optimális teljesítmény érdekében tehát szükséges, hogy az edzés és a pihenés közti egyensúly megmaradjon.

A túledzés első fázisa még gyorsan visszafordítható, ezt nevezzük túlkapásnak vagy angolul overreaching-nek, ami már pár nappal a megterhelő edzés után jelentkezik. Legfőbb jele az izomfáradtság, ami a hipotézis szerint a nem megfelelő metabolikus felépülés és az energiában gazdag foszfátok, mint például az ATP (adenozin-trifoszfát) hiányának köszönhető. A növekvő izommunka és a glikogén szint csökkenése megborítja a balanszt az ATP hasítása és raktározása között, ezáltal ADP (adenozin-difoszfát) halmozódik fel bennünk. A szervezet az ATP/ADP arány helyreállításának érdekében 2 ADP-ből 1 ATP-t és 1 AMP-t fog előállítani, ez utóbbi pedig IMP-re (inozin-monofoszfátra) és húgysavra bomlik, és ilyen formában ürül a szervezetből. Ha nincs elég idő a felépülésre, akkor tehát az energiatároló foszfátok mennyisége lecsökken, ami által izomfáradtság és csökkenő teljesítmény lép fel. A túledzettség szindrómájához fokozatos az átmenet a túlkapástól. Az OTS úgy alakul ki, hogy a hipotalamusz nem tud lépést tartani a fizikai megterheltség mértékével, ami pedig a neuroendokrin rendszer zavarához és viselkedésbeli változásokhoz fog vezetni. Tünetei a korai izomgyengeség, teljesítmény csökkenés, motiváció csökkenés, érzelmi instabilitás és hangulatingadozások.

Neuroendokrin rendszerbeli alapfogalmak, szabályozás

Ahhoz, hogy a túledzettség hátterében lejátszódó hormonális változásokat és az ezekhez társuló folyamatokat teljesen megértsük szükséges előbb a neuroendokrin rendszer alapvető működésével megismerkednünk.

A szervezeten belüli homeosztázis fenntartásáért alapvetően három szabályozó rendszer felelős, ezek a hormonális vagy más néven endokrin-, az ideg- és az immunrendszer. Ezek szoros együttműködését a sejtek között megvalósuló sokszintű, finom kommunikáció teszi lehetővé.

A neuroendokrin rendszer működésének elve, hogy az idegrendszer részt vesz a hormontermelés szabályozásában, a termelődő hormonok pedig befolyásolják az idegrendszeri funkciókat. A különböző rendszermechanizmusok összehangolásáért a hipotalamusz (mint a vegetatív működés legfőbb integrátora) felel. Irányítása alatt állnak a szervezet belső elválasztású mirigyei, melyek hormonjai vagy közvetítői eltérő hatásokra azoknak megfelelő biológiai hatásokat váltanak ki a szervezetben.

A neuroendokrin rendszer érzékenysége jelentős részben a visszacsatolás vagy angolul feedback mechanizmusnak és az ezek által kialakult rendszernek köszönhető. Ennek lényege, hogy egy folyamat intenzitását a közben keletkező termék (pl. hormon) mennyisége határozza meg. Beszélhetünk pozitív és negatív visszacsatolásról, illetve a hatás helye alapján hosszúpályás (mirigy-hipotalamusz), rövidpályás (mirigy-hypophysis) és ultrarövidpályás (hypophysis-hipotalamusz) visszacsatolásról is.

Az endokrin- és idegrendszernek az összehangolt működésére egy kiváló példa a klasszikus neuroendokrin reflexív működése. Lényege, hogy egy mechanikai inger által a periférián kiváltott ingerület afferens érzőrostokon keresztül előbb a gerincvelőbe, majd a hipotalamuszba jut, ahol az indukált adekvát válasz valamilyen hormonális hatás lesz.

A hipotalamusz két morfológiailag elkülöníthető része eltérő anyagok termeléséért felelős. A nagysejtes vagyis magnocelluláris rész termeli az oxytocint és az antidiuretikus hormont (ADH vagy vasopressin), ezek axoplasmaticus transzporttal jutnak el végül a neurohypohysisbe. A kissejtes vagyis parvocelluláris terület pedig olyan üríttető és gátló anyagokat szintetizál, amelyek neuroszekrécióval az adenohypophysisbe kerülve, annak trophormon termelését befolyásolják. A hipotalamusz által szekretált, de a hypophysis hormontermelését és kibocsátását befolyásoló anyagokat nevezhetjük hypophyseotrop hormonoknak is.

Hipothalamikus serkentő faktoroknak olyan hypophyseotrop hormonokat nevezünk, amelyek valamely hormon felszabadulását és szintézisét fokozzák (pl. TRH - thyreotrop hormon üríttető hormon, GnRH – gonadotrop hormon üríttető hormon). A gátló faktorok ezzel szemben negatívan hatnak mind a hypophysealis hormontermelésre és kibocsátásra is (GIF/szomatosztatin - növekedési hormon gátló, PIF/dopamin – prolaktin gátló hormon). Említést érdemelnek még az egyéb hipotalamikus faktorok, vagyis az olyan serkentő és gátló peptidek, amelyek aminosav-sorrendje megegyezik néhány gastrointestinalis peptidével. Pl. VIP (vasoactive intestinal peptide), ami a prolaktin termelésre serkentőleg, GIF-re gátlólag hat, vagy az angiotensin-II, amely pozitívan hat a prolaktin és GH termelésre, kibocsátásra, de negatívan az MSH szekrécióra.

A hipotalamuszban neuroszekrécióval termelt gátló illetve serkentő faktorok tehát axonális transzporttal jutnak el a célsejtekig. Az axonok motorproteinjei (pl. kinesin, dynein) a kész molekulákat és vezikulumokat képesek az axon mikrotubulus „pályáin” a terminális végekig eljuttatni. Itt a szekrétumok a környezetbe, majd az érrendszerbe kerülnek. Az eminentia mediana területén történő elsődleges kapillarizáció révén a serkentő és gátló faktorok a kapillárisokba jutnak (átjutást astrocyták befolyásolják). A hormonok innen az adenohypophysis felé továbbhaladva végül egy másodlagos kapillarizáció segítségével érik el az itt található hormontermelő sejteket, ahol hatásukat kifejtik.

A túledzettség esetében ki kell emelnünk pár hormont, amelyeket a hypophysis és a mellékvese termel. Ezeknek a működését befolyásolja a fentebb leírt folyamatok révén a hipotalamusz. A továbbiakban tehát csak a témánkhoz közvetlen kapcsolódó hormonokat fogjuk részletezni.

Érintett hormonok bemutatása és összevetése

Növekedési hormon (GH):

Más néven STH (somatrotop hormone) vagy GH (growth hormone). Emberben 191 aminosavból álló, el nem ágazó láncú fehérje. Az adenohypohysis szomatotróp sejtjei termelik, a bennük raktározott növekedési hormon emberben 5–10 mg/mirigy, míg a többi hormon néhány száz μg/mirigy mennyiségben raktározódik. Az agyalapi mirigy elülső lebenye által előállított növekedési hormon heterogenitást mutatat, melynek oka a GH mRNS alternatív szerkesztése, illetve poszttranszlációs módosítások.A növekedési hormon jelentősen elősegíti az aminosavaknak a sejtekbe jutását, így hozzájárul az intracelluláris protein szintézishez és a növekedéshez. Mindebből következik, hogy anabolikus hormonnak tekinthető, és hatására pozitív nitrogén mérleg jön létre. Diabetogén hormon, fokozza a glukagon szekréciót, így növelve a vér glukóz szintjét, ugyanakkor csökkenti a perifériás szövetek inzulinérzékenységét. A zsírszövetben a lipolitikus hormonokat támogatja, ebből a szempontból katabolikus, elősegíti a zsírbontást és növeli a vérplazma szabad zsírsav és triglicerid koncentrációját. Közvetetten támogatja a glükoneogenezist, nagy mennyiségben ketogén hatású.Termelése ingadozást mutat, rövid és hosszú távon egyaránt. Rövidtávon pulzatilis, 20-30 percenkénti hullámokban ürítődik. Fokozott szekréciója fiatal korban gigantizmushoz, kifejlett egyedeknél akromegália kialakulásához vezet. A termelés szabályozásáért két hipotalamikus faktor (GRH és GIF) felelős.

Prolaktin:

A PRL a két nemben azonos, egyetlen polipeptid láncból álló fehérjehormon. Az adenohypophysis laktotrop sejtjei termelik, melyek állandó, tónusos gátlás alatt állnak. A gátlásért felelős neurohormon a dopamin.Serkenti a tejmirigy differenciációját, a tejtermelés megindulását és fenntartását. Nemrégiben fény derült rá, hogy emellett kiemelkedő fontosságú anyagcsere hormon is, sok esetben a növekedési hormonhoz hasonló hatásokat fejt ki.

Adrenalin és noradrenalin:

A mellékvese velő által termelt legjelentősebb katekolaminok az adrenalin és noradrenalin, más néven epinefrin és norepinefrin (míg a vérben keringő adrenalin teljes egésze a mellékvese kéregből származik, addig a noradrenalinnak hozzávetőlegesen csak a fele származik onnan, a többi része az idegrendszerből kerül a vérbe).A sympathicus idegrendszerhez hasonló hatást fejtenek ki a keringésre. A katekolaminoknak az erek simaizomzatára kifejtett hatásait α1- és β2-receptorok közvetítik: az α1-receptorok érszűkületért, a β2-receptorok értágulatért felelősek. A két receptor típus hormonok iránti érzékenysége eltérő: az α1-receptorok érzékenyebbek noradrenalinra, míg a β2-receptorok érzékenyebbek adrenalinra.Nagy mennyiségű adrenalin hatására az erek testszerte szűkülnek, ugyanakkor a szív teljesítménye nő. A vérnyomás növekszik, míg a bélcsatorna tágassága alig változik. Nagy mennyiségű noradrenalin hatása hasonlít az adrenalin hatáshoz, annyi különbséggel, hogy a bélcsatorna saját simaizomzatának kontrakciója is erősödik.

Kortizol:

A mellékvesekéreg által termelt szteroid hormon. Serkenti a glükoneogenezist, nagy mennyiségben hyperglycaemiát és szteroid-diabetest okozhat. A fehérjeanyagcserére katabolikusan hat, csökkenti a protein szintézist és növeli a fehérje bontást, negatív nitrogén mérleget eredményez. Elősegíti a zsírbontást, növeli a plazma szabad zsírsav szintjét. Hosszútávú, nagy mennyiségű termelődése (stressz hatásra) zsírmájat eredményez.

(Fonyó, 2011)

Hormonális változások demonstrálása kísérletek révén

Térjünk át a túledzettség hatására bekövetkező hormonális változásokra. Az előző fejezetben már bemutattuk az érintett hormonok főbb funkcióit, most pedig korábban véghez vitt kísérletek révén szeretnénk számadatokkal is alátámasztani az egyes hormon szintek túledzettség hatására bekövetkező eltéréseit.

ELSŐ KÍSÉRLET

A norepinefrin avagy noradrenalin szerepe az overtraining syndrome (OTS) kialakulásában:

Hooper és mtsi (1993) egy Ausztráliában végzett kísérlet során tizennégy professzionális úszó (átlag életkor= 17,2±1,5 év) stressz hormon szintjét vizsgálták meg öt alkalommal a hat hónapos felkészülési idő alatt:

1., A felkészülés elején: 2-3 héttel az edzés program megkezdése után.2)

2., A felkészülés közepén: 12-14 héttel az edzés program megkezdése után.3)

3., A felkészülés végén: 5-6 héttel a verseny előtt.4)

4., A versenyt közvetlenül megelőző 3-5 napos pihenési periódusban.5)

5., A verseny után 1-3 nappal.

Emellett a résztvevőknek egy naplóba kellett lejegyezniük az előző napi úszásuk hosszát, a szárazföldi tréning hosszát illetve értékelniük kellett egy 1-től 7-es skálán szubjektív véleményüket az edzés intenzitásáról és a saját fáradtságuk mértékéről.Azok a kísérleti alanyok, akik úszó teljesítménye nem javult a felkészülés eleje illetve vége között, és egymás után minimum hét napig ötös vagy annál nagyobb számmal értékelték fáradtsági szintjüket a naplójukban, „stale” jelzőt kaptak, jelezve ezzel, hogy esetükben valószínűleg kialakult az OTS.Összesen három úszó kapta meg ezt a jelzést, mindhárom nő volt.

A plazma kortizol és norepinefrin szint nem mutatott szignifikáns eltérést a felkészülési időszak alatt a tizennégy vizsgált alanynál csoport szinten, ugyanakkor az epinefrin szint szignifikánsan (p <0,05) alacsonyabb volt a felkészülés után, mint a felkészülés bármelyik másik szakaszában. Az alábbi táblázatban a tizennégy úszó átlag hormon koncentrációja látható a hat hónapos felkészülési idő alatt:

Érdekes módon a norepinefrin szintje szignifikánsan (p <0,01) magasabb volt a „stale” jelzőt kapott úszóknál a versenyt megelőző pihenési periódus alatt, mint a többi úszónál (lásd 1.ábra).

Továbbá az is kiderült, hogy a „stale” úszók norepinefrin szintje szignifikánsan (p <0,05) a versenyt megelőző pihenési periódus alatt volt a legmagasabb (lásd 2.ábra).

Ábramagyarázat:

1. - Felkészülés eleje

2. - Felkészülés közepe

3. - Felkészülés vége

4. - Versenyt megelőző pihenési periódus

5. - Verseny után

Következésképp a magas norepinefrin szint kapcsolatban állhat az overtraining syndrome (OTS) kialakulásával és indikáló értékű lehet, de ennek teljes mértékű megbízhatósága érdekében további kutatás szükséges.

MÁSODIK KÍSÉRLET

Egy másik vizsgálat során, melyet Flavio A. Cadegiani és Claudio E. Kater végzett Brazíliában 2017-ben azt vizsgálták, hogy hogyan változik a GH és prolaktin szint túledzett sportolókban egy nem-edzés eredetű stressz hatására.

A kísérlet során egy úgy nevezett inzulin tolerancia tesztet (ITT) alkalmaztak. Az 51 véletlenszerűen kiválasztott önkéntes, akik részt vettek a vizsgálatban, további három csoportra oszlanak.

1., OTS: Ebben a csoportban a túledzettség szindrómájával küzdő sportolók vannak. (n=14)

2., ATL: Egészséges atléták csoportja. (n=25)

3., NCS: Ebben a csoportban pedig a fizikailag nem aktív önkéntesek vettek részt. (n=12)

Az eredmények azt mutatták, hogy az OTS csoportban szignifikánsan alacsonyabb alap növekedési hormon (p=0,003) és prolaktin (p=0,048) szint volt megfigyelhető, mint az ATL csapatban. Ezek az értékek viszont nem különösebben tértek el az NCS-ben mért adatoktól. Továbbá a GH (p=0,001) és prolaktin (p <0,001) szignifikánsan alacsonyabb mértékben reagált az ITT-re, mint azt az ATL csoport tagjainak vizsgálatakor észlelték.

Összefoglalásként elmondhatjuk, hogy az OTS által érintett atlétákban alapvetően alacsonyabb a növekedési hormon és a prolaktin szintje és azok reakciója is kisebb mértékű az ITT-re, mint egészséges sportolókban. Ez az eltérés viszont nem figyelhető meg ennyire markánsan az aktív fizikai munkát nem végzőkhöz viszonyítva.

Összegzés

Összességében, az eddig leírtak alapján elmondhatjuk, hogy a túledzettségnek, vagyis az Overtraining Syndome-nak jelentős hatása van a neuroendokrin rendszerünkre. Ez a felborult egyensúly a pihenés és az edzés mennyisége között észlelhető változásokat hoz a GH, vagy növekedési hormon, a prolaktin, az adrenalin, a noradrenalin és a kortizol szintjében egyaránt. Ezek a hormonok, amelyeket az adenohypophysis és a mellékvese velő, illetve a kéreg termel, segíthetnek a túledzettség felismerésében (lásd norepinefrin megemelkedett szintjének indikátor jellege vagy a GH és prolaktin szintjének alapvetően alacsonyabb szintje). Fontos ugyanakkor megemlítenünk ismét, hogy a túledzettség pontos és specifikus diagnózisához még további kutatásokat szükséges elvégezni, mivel az eddig elért eredmények nem 100%-osan megbízhatóak és még találkozhatunk itt-ott ellentmondásokkal. Igaz, elég hosszú ideje vizsgálják a túledzettség hátterét, de még mindig nem sikerült a kutatóknak egyértelmű következtetéseket levonniuk a kísérletek során. Az anomália, amely a sejtjeink homeosztázisát felborítva végül teljesítménybeli visszaeséshez, emocionális zavarokhoz és további szemmel látható tünetekhez vezet, mint például a súlyveszteség és a letargia. Az OTS fokozatosan alakul ki a normális állapottól indulva az overreaching-en át végül a szindróma kiteljesedéséig. Szerencsére nem egy végzetes és visszafordíthatatlan állapotról beszélünk, de minden esetben jobb megelőzni és tudatosan felépíteni előre az élsportolók edzéstervét. Jobb szem előtt tartanunk, hogy a kevesebb néha több, főleg ha az egészségünk forog kockán.

Források

Cadegiani, F. A.; Kater, C. E. (n.d.) (2017): Growth hormone (GH) and prolactin responses to a non-exercise stress test in athletes with overtraining syndrome: Results from the Endocrine and metabolic Responses on Overtraining Syndrome (EROS) - EROS-STRESS. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29157780·

HOOPER SUE L.; MACKINNON, LAUREL TRAEGER; GORDON, RICHARD D.; BACHMANN, ANTHONY W. (1993, June):Hormonal responses of elite swimmers to overtraining : Medicine & Science in Sports & Exercise. Retrieved from https://journals.lww.com/acsm-msse/pages/articleviewer.aspx?year=1993&issue=06000&article=00015&type=abstractKUIPERS,

KUIPERS,HARM(1998): Training and overtraining: An introduction : Medicine & Science in Sports & Exercise. (n.d.). Retrieved from https://journals.lww.com/acsm-msse/Fulltext/1998/07000/Training__and_overtraining__an_introduction.18.aspx

Christensen,N.J.; Galbo, H. (1983):Sympathetic Nervous Activity During Exercise. (n.d.). Retrieved from https://www.annualreviews.org/doi/abs/10.1146/annurev.ph.45.030183.001035

Fonyó, Attila (2011): Az orvosi élettan tankönyve

ÁTE, Élettani és Biokémiai Tanszék, Endokrinológia előadás

Christensen,N.J.; Galbo, H. (1983):Sympathetic Nervous Activity During Exercise. (n.d.). Retrieved from https://www.annualreviews.org/doi/abs/10.1146/annurev.ph.45.030183.001035 Fonyó, Attila (2011): Az orvosi élettan tankönyve