Az öröklötten TR receptor hiányos (TR knockout) állatok agyi fejlődését vizsgálva, a receptor hiánya a fejlődésre alig volt hatással.. Ez valószínűsíti a hormon olyan funkcióit is, mely során nem a transzkripciót szabályozza. Ilyen például a T4-nek az asztrocitákban kifejtett aktin polimerizációt indukáló hatása A kisagyi szemcsesejtek, ahogy a központi idegrendszer sejtjeinek jelentős része, ösztrogén és pajzsmirigyhormon receptorokat expresszálnak, a megfelelő fejlődés, és a homeosztázis fenntartása érdekében A fő szabályozó mechanizmus a magreceptorokon történik, de sok tanulmány leírja, hogy egyéb gyors, specifikus kaszkádot is képes aktiválni a sejtben Az ösztrogén hatása a fejlődés kritikus szakaszaiban jelentősen befolyásolja a sejtek mennyiségi egyensúlyát az agyban és ezen belül a kisagyban is az osztódás, differenciáció, sejtmigráció és sejthalál szabályozásával [34], [33].

1. ábra. Az 17ß-ösztradiol receptorokon keresztül kifejtett hatásai. Az ER (piros) aktivált dimerként a transzkripciót szabályozza. Sejtmembránban található receptor (kék) segítségével a tirozin kináz rendszerre hat, aminek helytelen működését rákos sejtek kialakulásával hozták összefüggésbe. G-protein kapcsolt receptoron keresztül pedig a cAMP, egy másodlagos hírvivő molekula szintjét befolyásolja.