Ide kerül majd a szöveg. Kérem az első sort érintetlenül hagyni!

Az amfetamin és a limbikus rendszer

Az amfetamin az alkaloidok közé tartozó, mesterségesen előállított szerves vegyület. Neve az alfa-metil-feniletilamin nevű vegyület rövidítéséből származik. A farmakológiában az összes hasonló kémiai szerkezetű vegyületet amfetaminszármazéknak nevezzük, melyek közül a legelterjedtebbek: amfetamin (Speed), metamfetamin, és a metiléndioxi-metamfetamin, azaz MDMA (Ecstasy). Funkcionálisan sok tulajdonságában hasonlítanak a kokainnal. Pszichostimulánsok, azaz a szinaptikus idegrendszer izgalmát váltják ki. Emiatt a tulajdonságuk miatt népszerű tudatmódosító szerek: használójuk eufórikus állapotba kerül, sokszor enyhén hallucinácinál is. Számos viselkedésbeli változást idéznek elő, mely azzal magyarázható, hogy hatással vannak az agy egy speciális területére, a limbikus rendszerre.

A limbikus, vagy határkérgi rendszert a hipotalamusszal szoros kapcsolatban álló, az agykéreg és a hipotalamusz által határolt agyterület. Ez a rendszer felelős az érzelmek, viselkedés és ösztönök kontrolljáért, valamint a memória működése is hozzá köthető. Alkotói az amigdala, a hippokampusz, funkcionálisan a gyrus cinguli (neocortex), a septalis area, a septum pellucidum és számos törzsdúc adja. Ezen törzsdúcok egyike a testhelyzetet és mozgást nagyban befolyásoló csíkolt test (corpus striatum). A csíkolt test dorsalis része a farkalt magból (nucleus caudtus) és a putamenből áll. Az agy jutalmazó redszerét alkotó ventrális régiót a nucleus accumbens és a tuberculum olfactorium alkotja. Az amfetamin leginkább a csíkolt testre fejti ki hatásait.

Az amfetamin szerkezete

Szerkezetileg leginkább a természetben is fellelhető efedrinhez, a közöséges csikófark (Ephedra dystachia) által termelt fenil-etilamin származékhoz hasonlít.

Az amfetamin általános hatásai

Edit conflict - other version:

Edit conflict - your version:

Hatások

• érszűkítő

End of edit conflict

• vérnyomásemelő
• hörgőtágító
• étvágycsökkentő
• entaktogén
• fájdalomcsillapító
• eufórikus érzés, hallucinációk kiváltása

Az amfetamin felezési ideje 12 óra. A fenti a jelenségek az aktív szakasz alatt jelentkeznek, intenzitásuk a fogyasztott drog mennyiségétől függ. Miután a szer kiürült a szervezetből, levertség, fáradtság, szomjúság és szénhidrátok utáni vágy jellemző.

Felhasználása

Amfetamin, mint gyógyszer

Az amfetamin fent említett hatásai miatt korábban gyógyászati alapanyagként terjedt el. Narkolepszia, elhízás, figyelemhiányos hiperaktivitás, sőt néha még a részben elégtelen dopaminellátás okozta Parkinson-kór kezelésére is használták.

Amfetamin, mint drog - káros hatások

Manapság leginkább élénkítő hatású kábítószerként kerül forgalomba. Rendszeresen használva addiktív anyag. Függőség kialakulása esetén, nagy dózisban paranoid-skizofréniát okoz. Rendszeres fogyasztása esetén emellett az agy limbikus rendszere olyan mértékű irreverzibilis károsodást szenved el, hogy az korai Alzheimer-kórra jellemző tüneteket produkál.Kis dózisban felerősíti az egyszerű, általános motoros aktivitást, nagyobb dózisban pedig a fajspecifikus mozgásformák felerősödését eredményezi. (Seiden, Sabol és Ricaurte, 1993)

Hatásmechanizmus - biokémiai vonatkozások

A pszichostimuláns vegyületek hatásmechanizmusa azon alapul, hogy szerkezetük hasonlít a központi idegrendszer serkentő neurotranszmittereire, a katekolaminokra (dopamin, adrenalin, noradrenalin) vagy az indolvázas szerotoninra (Újváry, 2000). Ezek a kemikáliák a pre- és posztszinaptikus membránreceptorokon keresztül teremtenek kapcsolatot a szinapszisokban. Az amfetamin-vegyületcsalád tagjai ezen molekuláris kommunikáció normális működését befolyásolják, mivel adrenerg, szerotoninerg és dopaminerg hatással rendelkeznek. Ezzel toxikus vagy pszichoaktív hatást fejtenek ki.

Hatásmechanizmus - élettani vonatkozások

A dopaminkibocsátás serkentése

Edit conflict - other version:

Egy 1988-ban végzett kísérletben agydialízissel vizsgálták, milyen változást okoz szabad mozgásban nem gátolt patkányok agyában, ha emberek által használt drogokat fogyasztanak.(Di Chiara és Imperato, 1988.) Az opiátok, az alkohol, a nikotin, az amfetamin és a kokain a nucleus accumbensben különösen emelték az ectracelluláris dopamin koncentrációt és hipermotilitást okoztak. Ezzel szemben azok a drogok, melyeket az emberek nem használnak tudatmódosító szerként, nem váltottak ki szinaptikus dopaminkoncentráció-növekedést. (atropin, imipramin-antidepresszáns, difenilhidramin-antihsiztamin). Ebből arra következtettek, hogy a függőséget okozó drogok közös tulajdonsága a dopaminkoncentráció-emelkedést kiváltó hatásuk. Az amfetamin és a nikotin a elvonják a dopamint a szinapszis preszinaptikus oldaláról és gátolják az újrafelvételt, az opiátok, a nikotin és az etanol pedig serkenti a dopaminerg receptorok működését.

Edit conflict - your version:

Egy 1988-ban végzett kísérletben agydialízissel vizsgálták, milyen változást okoz szabad mozgásban nem gátolt patkányok agyában, ha emberek által használt drogokat fogyasztanak.(Di Chiara és Imperato, 1988.) Az opiátok, az alkohol, a nikotin, az amfetamin és a kokain a nucleus accumbensben különösen emelték az ectracelluláris dopamin koncentrációt és hipermotilitást okoztak. Ezze szemben azok a drogok, melyeket az emberek nem használnak tudatmódosító szerként, nem váltottak ki szinaptikus dopaminkoncentráció-növekedést. (atropin, imipramin-antidepresszáns, difenilhidramin-antihsiztamin). Ebből arra következtettek, hogy a függőséget okozó drogok közös tulajdonsága a dopaminkoncentráció-emelkedést kiváltó hatásuk. Az amfetamin és a nikotin a elvonják a dopamint a szinapszis preszinaptikus oldaláról és gátolják az újrafelvételt, az opiátok, a nikotin és az etanol pedig serkenti a dopaminerg receptorok működését.

Dopaminkibocsátás a csíkolt testben

End of edit conflict

A pszichostimuláns drogok okozta dopaminkibocsátás erősebb és hosszabb a csíkolt test ventrális régiójában, azon belül is a nucleus accumbensben. (Carboni et al. 1989) A dorsalis és ventralis corpus striatum neuroanatómiai összeköttetései tisztázottak. Főemlősökben a corpus striatum ventralis része dopaminlöketeit leginkább a középagy tegmentumának dorsális részéből, bementi információit (input) pedig a limbikus struktúráktól, az amygdalától, a középső és orbitofrontális kéregtől és az elülső cortex stingularis-tól kapja. Ezek a rendszerek fontos szerepet játszanak a jutalmazásban, az effektíven fontos hatások megfigyelésében és a jutalomra és büntetésre való reagálásban. (Ezzel szemben a dorsalis corpus striatumra ható dopaminlöketek a középagy alsó részéből származnak.)

Edit conflict - other version:

Edit conflict - your version:

Edit conflict - your version:

Edit conflict - your version:

Amfetamin

Szerkezete

Edit conflict - other version:

End of edit conflict

Edit conflict - other version:

Edit conflict - your version:

End of edit conflict

Edit conflict - other version:

Edit conflict - your version:

End of edit conflict

Edit conflict - other version:

Biokémiai hatásmechanizmusa

Egy 1988-ban végzett kísérletben agydialítissel vizsgálták, milyen változást okoz patkányok agyában, ha emberek által használt drogokat fogyasztanak.(Di Chiara és Imperato, 1988.) Bár ezek a szerek sokszor ellentétes hatásúak (nyugtatóak például az opiátok, vagy éppen serkentenek, mint az amfetamin), közös bennük, hogy mind egyfajta kellemes jutalomérzetet váltanak ki a szervezetben. Ennek az érzésnek a továbbításáért a dopamin a felelős neurotranszmitter. Tehát feltételezhetnénk, hogy a drogok mind a dopaminmediált útvonalakat serkentik.

Edit conflict - your version:

Edit conflict - your version:

End of edit conflict

Hatások

End of edit conflict

• érszűkítő
• vérnyomásemelő
• hörgőtágító
• étvágycsökkentő
• entaktogén
• fájdalomcsillapító
• eufórikus érzés, hallucinációk kiváltása

Az amfetamin felezési ideje 12 óra. A fenti a jelenségek az aktív szakasz alatt jelentkeznek, intenzitásuk a fogyasztott drog mennyiségétől függ. Miután a szer kiürült a szervezetből, levertség, fáradtság, szomjúság és szénhidrátok utáni vágy jellemző.

Edit conflict - other version:

Felhasználása

Amfetamin, mint gyógyszer

Az amfetamin fent említett hatásai miatt korábban gyógyászati alapanyagként terjedt el. Narkolepszia, elhízás, figyelemhiányos hiperaktivitás, sőt néha még a részben elégtelen dopaminellátás okozta Parkinson-kór kezelésére is használták.

Amfetamin, mint drog - káros hatások

Manapság leginkább élénkítő hatású kábítószerként kerül forgalomba. Rendszeresen használva addiktív anyag. Függőség kialakulása esetén, nagy dózisban paranoid-skizofréniát okoz. Rendszeres fogyasztása esetén emellett az agy limbikus rendszere olyan mértékű irreverzibilis károsodást szenved el, hogy az korai Alzheimer-kórra jellemző tüneteket produkál.Kis dózisban felerősíti az egyszerű, általános motoros aktivitást, nagyobb dózisban pedig a fajspecifikus mozgásformák felerősödését eredményezi. (Seiden, Sabol és Ricaurte, 1993)

Hatásmechanizmus - biokémiai vonatkozások

A pszichostimuláns vegyületek hatásmechanizmusa azon alapul, hogy szerkezetük hasonlít a központi idegrendszer serkentő neurotranszmittereire, a katekolaminokra (dopamin, adrenalin, noradrenalin) vagy az indolvázas szerotoninra (Újváry, 2000). Ezek a kemikáliák a pre- és posztszinaptikus membránreceptorokon keresztül teremtenek kapcsolatot a szinapszisokban. Az amfetamin-vegyületcsalád tagjai ezen molekuláris kommunikáció normális működését befolyásolják, mivel adrenerg, szerotoninerg és dopaminerg hatással rendelkeznek. Ezzel toxikus vagy pszichoaktív hatást fejtenek ki.

Hatásmechanizmus - élettani vonatkozások

A dopaminkibocsátás serkentése

Egy 1988-ban végzett kísérletben agydialízissel vizsgálták, milyen változást okoz szabad mozgásban nem gátolt patkányok agyában, ha emberek által használt drogokat fogyasztanak.(Di Chiara és Imperato, 1988.) Az opiátok, az alkohol, a nikotin, az amfetamin és a kokain a nucleus accumbensben különösen emelték az ectracelluláris dopamin koncentrációt és hipermotilitást okoztak. Ezze szemben azok a drogok, melyeket az emberek nem használnak tudatmódosító szerként, nem váltottak ki szinaptikus dopaminkoncentráció-növekedést. (atropin, imipramin-antidepresszáns, difenilhidramin-antihsiztamin). Ebből arra következtettek, hogy a függőséget okozó drogok közös tulajdonsága a dopaminkoncentráció-emelkedést kiváltó hatásuk. Az amfetamin és a nikotin a elvonják a dopamint a szinapszis preszinaptikus oldaláról és gátolják az újrafelvételt, az opiátok, a nikotin és az etanol pedig serkenti a dopaminerg receptorok működését.

Dopaminkibocsátás a csíkolt testben

A pszichostimuláns drogok okozta dopaminkibocsátás erősebb és hosszabb a csíkolt test ventrális régiójában, azon belül is a nucleus accumbensben. (Carboni et al. 1989) A dorsalis és ventralis corpus striatum neuroanatómiai összeköttetései tisztázottak. Főemlősökben a corpus striatum ventralis része dopaminlöketeit leginkább a középagy tegmentumának dorsális részéből, bementi információit (input) pedig a limbikus struktúráktól, az amygdalától, a középső és orbitofrontális kéregtől és az elülső cortex stingularis-tól kapja. Ezek a rendszerek fontos szerepet játszanak a jutalmazásban, az effektíven fontos hatások megfigyelésében és a jutalomra és büntetésre való reagálásban. (Ezzel szemben a dorsalis corpus striatumra ható dopaminlöketek a középagy alsó részéből származnak.)

A

End of edit conflict

Edit conflict - your version:

Biokémiai hatásmechanizmusa

Egy 1988-ban végzett kísérletben agydialítissel vizsgálták, milyen változást okoz patkányok agyában, ha emberek által használt drogokat fogyasztanak.(Di Chiara és Imperato, 1988.) Bár ezek a szerek sokszor ellentétes hatásúak (nyugtatóak például az opiátok, vagy éppen serkentenek, mint az amfetamin), közös bennük, hogy mind egyfajta kellemes jutalomérzetet váltanak ki a szervezetben. Ennek az érzésnek a továbbításáért a dopamin a felelős neurotranszmitter. Tehát feltételezhetnénk, hogy a drogok mind a dopaminmediált útvonalakat serkentik.

End of edit conflict

End of edit conflict